Verzija na datum 21 mart 2014 u 12:26 uredi Kolega2357 (razgovor \| doprinos) 20.730.146 izmena m Bot: mijenja preusmjerenu kategoriju Citologija u Celularna biologija ← Starija izmjena		Verzija na datum 22 juni 2014 u 15:15 uredi poništi Kolega2357 (razgovor \| doprinos) 20.730.146 izmena m robot kozmetičke promjene Novija izmjena →
Red 41: Od unutarćelijskih faktora bitna je grupa gena koja reguliše [[ćelijski ciklus]]. Za proces deobe (proliferacije) ćelije potrebno je dejstvo [[Myc\|c-myc]] gena zajedno sa još jednim [[faktori rasta\|faktora rasta]]. [[Myc\|C-myc]] gen pokreće proces deobe, ali je potreban i dodatni signal koji daju faktori rasta. Ukoliko ovaj signal izostane, ćelija dobija signal za početak deobe, ali podrška izostaje pa dolazi do kontradiktornih signala usled čega se pokreće apoptoza. U kontroli ćelijske deobe uključen je i [[gen p53]] ({{jez-en\|p53}}), koji se još zove čuvar genoma. Gen p53 pripada grupi [[tumor supresorski geni\|tumor supresorskih gena]] (sparečava nastanak tumora) i ukoliko dođe do oštećenja ćelija ili grešaka u procesu ćelijske deobe može da zaustavi njihovu deobu ([[mitiza\|mitozu]]) u fazi G1, dok se greške ne poprave, a ako se one ne mogu popraviti pokreće apoptozu. NJegovom mutacijom mogu nastati neki tumori kao npr. [[tumor debelog creva]]. === Faza kontrole i integracije === U ovoj fazi se aktivišu supstance koje dovode do pojave signala smrti (letalni signali). One mogu pokrenuti procese apoptoze ili ih blokirati i odložiti smrt ćelije. [[~~Image~~Datoteka:apoptosis-blank.png\|mini\|desno\|300px\|'''Apoptoza'''<br />levo:zdrava ćelija desno:oštećena ćelija<br />1 početak apoptoze<br />2 ćelija počinje da se snežurava (razgradnja citoskeleta i jedra)<br />3 formiranje apoptotskih tela i njihova fagocitoza<br />4 ćelija je u potpunosti fagocitovana]] Signali smrti se mogu preneti direktno putem specifičnih proteina ili indirektno, aktivacijom proteina koji regulišu funkciju [[mitohondrije\|mitohondrija]] na mitohondrije, izazivajući povećanu propustljivost spoljašnje i unutrašnje membrane mitohondrija. Povećanje propustljivosti memrana mitohondrija je prećena oslobađanjem [[citohrom c\|citohroma c]] koji pokreće apoptozu. Citohrom c se oslobađe i posle oštećenja mitohondrija dejstvom hemijskih i fizičkih faktora. Red 54: Svi različiti mehanizmi nastanka apoptoze završavaju se aktivacijom ćelijskih proteolitičkih enzima, kaspaza, kojima se ćelija razlaže i formiraju apoptotska tela. Enzimi kaspaze su proteolitički enzimi koji cepaju [[paptidna veza\|peptidnu vezu]] iza ostataka [[asparaginska kiselina\|asparaginske kiselina]]. Postoji više od 10 vrsta ovih enzima koji se normalno nalaze u neaktivnom obliku, a aktivacija prvog proteina u nizu pokreće reakciju kojom se svi aktiviraju. Ove proteaze dovode do fragmentacije proteina [[citoskelet~~\|citoskeleta~~]]a i jedra. Takođe ovi enzimi aktiviraju i neaktivne deoksiribonukleaze koje dovode do razlaganja [[DNK]] molekula. Na tačno određenim mestima dolazi do cepanja [[hromatin]]a na manje fragmente. Usled dejstva svih ovih enzima nastaju apoptotska tela. To su malu fragmenti citoplazme sa delovima [[organela]] i jedra. Red 81: == Literatura == * Snežana Živančević-Simonović Aleksandar Đukić ''Opšta patološka fiziologija'' univerzitet u Kragujevcu medicinski fakultet ISBN 86-82477-65-3 == Spoljašnje veze == {{Commonscat\|Apoptosis}} * [http://www.sgul.ac.uk/depts/immunology/~dash/apoptosis/ Reproductive & Cardiovascular Disease research group] {{en}}

Apoptoza – razlika između verzija