Хипоцитратурија

Хипоцитратурија је поремећај у коме је излучивање цитрата из организма мање од 1,7 mmol на дан. Цитрат је органски анјон који представља интермедијални продукт метаболизма свих ћелија у организму [1]. Јавља се у приближно 50% болесника са калцијумским каменцима у мокраћном систему [2].

Као инхибитор кристализације цитрат са калцијумом ствара растворљиво једињење и спречава везивање калцијума са фосфатима и оксалатима[3][4]

Цитрат доспева гломеруларном филтрацијом у проксимални тубул бубрега где се 75% његове количине реапсорбује на нивоу проксималних тубула бубрега [2]. Цитрат се секретује као нормалан састојак мокраће у количини до 3 mmol на дан [2].

Механизам инхибиторног дејства цитрата састоји се у везивању јона (Ca) (калцијума) тако да се 70% калцијума (Ca) у мокраћи искључује из кристализације или инхибира нуклеација кристала калцијум-оксалата (CaOx) и калцијум-фосфата (CaP) [5][6].

Етиологија uredi

Код већине болесника узрок хипоцитратурије је непознат. Као могући и основни узрок хипоцитратурије наводи се ацидоза или ретенција киселина. Ови механизми су одговорни за хитоцитратурију у [7]:

  • дисталној реналној ацидози
  • хроничној дијареји (проливу)
  • хипокалемији узрокованој тиазидима
  • стањима после дуготрајне физчке активности (лактатна ацидоза)
  • инфекцијама мокраћног система

Хипоцитратурија може бити и последица великог уноса натријума, што доводи до метаболичке ацидозе и редукције екскреције цитрата.

Обилан унос протеина животињског порекла може допринети оптерећењу киселинама чиме се снижава екскреција цитрата [8].

Извори uredi

  1. McMurry John E. (1992). Fundamentals of Organic Chemistry, 3rd, Belmont: Wadsworth. ISBN 0-534-16218-5.
  2. 2,0 2,1 2,2 Anoia, EJ; Paik, ML; Resnick, MI (2009). „Chapter 7: Anatrophic Nephrolithomy”. u: Graham, SD; Keane, TE. Glenn's Urologic Surgery (7th izd.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. str. 45–50. ISBN 9780781791410. 
  3. Clayden Jonathan, Nick Greeves, Stuart Warren, Peter Wothers (2001). Organic chemistry. Oxford, Oxfordshire: Oxford University Press. ISBN 0-19-850346-6.
  4. Morrison Robert Thornton, Boyd Robert Neilson (2006). Organic chemistry. Engelwood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall. ISBN 81-203-0765-8..
  5. Coe, FL; Evan, A; Worcester, E (2008). „Chapter 114: Kidney stone disease”. u: Marks, AR; Neill, US. Science in medicine: the JCI textbook of molecular medicine. Part II: Kidney and urinary tract (1st izd.). Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlett Publishers. str. 898–908. ISBN 9780763750831. 
  6. Hoppe, B; Langman, CB (2003). „A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary hyperoxaluria”. Pediatric Nephrology 18 (10): 986–91. DOI:10.1007/s00467-003-1234-x. PMID 12920626. 
  7. Moe, OW (2006). „Kidney stones: pathophysiology and medical management”. The Lancet 367 (9507): 333–44. DOI:10.1016/S0140-6736(06)68071-9. PMID 16443041. 
  8. Coe, FL; Evan, A; Worcester, E (2005). „Kidney stone disease”. The Journal of Clinical Investigation 115 (10): 2598–608. DOI:10.1172/JCI26662. PMC 1236703. PMID 16200192.