Ateroskleroza – razlika između verzija

Uklonjeni sadržaj Dodani sadržaj
Nema sažetka izmjene
Nema sažetka izmjene
Red 4:
==Faktori rizika==
 
[[SlikaImage:Koronarna_ateroskleroza_01.JPG|minithumb|Patohistoloski preparat ateroskleroze koronarnih arterija]]
Brojne studije koje su sprovedene u [[Evropa|Evropi]] i [[Severna Amerika|Severnoj Americi]] su utvrdile brojne faktore rizika za nastanak i razvoj ateroskleroze. Najčešći su [[hiperlipidemija]], [[hipertenzija|povišen krvni pritisak]], [[šećerna bolest]], uživanje cigareta, godine, pol. U poslednje vreme se veliki značaj pridaje i novootkrivenim faktorima rizika, koji su ciljana meta budućih medicinskih istraživanja. Među njima se posebno ističu nivo C-reaktivnog proteina u [[krv|krvi]], povećanje nivoa homocisteina i [[fibrinogen|fibrinogena]] u krvi, kao i povećana frakcija LDL-holesterola.
 
Red 27:
Mehanizam ateroskleroze nije u potpunosti poznat. Među mnoštvom teorija, najrasprostranjenija je teorija „odgovora na povredu”. Povreda [[endotel|endotela]], za posledicu ima [[zapaljenje]] krnog suda (vaskulitis) koji sledi proliferacija fibroznog tkiva. Najverovatniji uzroci povrede endotela su oksidovani [[LDL-holesterol]], infektivni agensi, [[toksin|toksini]], [[hiperglikemija]], hiperholecistinemija. Oksidovani LDL-holesterol aktivira inflamatorne procese na nivou [[transkripcija|transkripcije]] [[gen|gena]], ekspresiju adhezivnih [[molekul|molekula]], i regrutovanje monocita/makrofaga. Ovi cirkulišući monociti infiltriraju intimu krvnog suda, i kao tkivni makrofazi preuzimaju LDL-holesterol, postajući „penaste” [[ćelija|ćelije]] rane ateroskleroze. Ovako aktivirani makrofazi produkuju brojne faktore koji su štetni za endotel krvnog suda.
 
[[SlikaImage:patogeneza_2.jpg|minithumb|Nastanak aterosklerotičnog plaka]]
 
U aterosklerozi postoji bitna interakcija između ćelijskih elemenata koji učestvuju u patogenezi – endotelnih ćelija, [[glatke mišićne ćelije|glatkih mišićnih ćelija]], [[leukociti|leukocita]] i [[trombociti|trombocita]].
Red 45:
*'''Ruptura plaka ili tromboza plaka''' – nastaju usled oštećenja kape fibroznog plaka, i mogu rezultovati nastankom [[tromb|tromba]] koji u može u potpunosti opstruirati lumen krvnog suda. Nestabilna [[angina pektoris]], [[srčani udar|infarkt miokarda]], prolazni ishemični napad, [[šlog]] mogu biti sekvele delimičnog ili potpunog opstruiranja lumena krvnog suda trombom. Ateroembolizam je posebna komplikacija aterosklerotičnog plaka, koja nastaje nejčešće sponatno, ili nakon hirurških intervencija na [[aorta|aorti]], [[angiografija|angiografije]] ili upotrebe trombolitičkih lekova u pacijenata sa difuznom aterosklerozom.
 
[[SlikaImage:klsudbine.jpg|minithumb|Kliničke sudbine aterosklerotičnog plaka]]
 
*'''[[Angina pektoris]]''' – stanje koje je karakterisano bolom iza [[grudna kost|grudne kosti]], njegovim širenjem najčešće u levu ruku, i mogućom pojavom dispnee, tj. otežanog disanja. Bol je obično prouzrokovan pojačanim fizičkim opterećenjem, a gubi se odmorom i uzimanjem nitratne terapije. Nestabilna [[angina pektoris]] predstavlja povećanu frekvenciju i intenzitet bola, a [[bol]] se javlja i pri odmoru. Prolongiran anginozni bol je najčešći znak [[srčani udar|infarkta miokarda]].
Red 104:
*Patologija grupe autora Medicinskog fakulteta u Beogradu
 
==SpoljašnjeVanjski vezelinkovi==
 
*[http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis Ateroskleroza na en.wikipedia]
Red 114:
{{DEFAULTSORT:Ateroskleroza}}
 
[[KategorijaCategory:Interna medicina]]
[[KategorijaCategory:Kardiologija]]
 
[[af:Aarverkalking]]