Hronična mijeloidna leukemija – razlika između verzija
Uklonjeni sadržaj Dodani sadržaj
mNema sažetka izmjene oznaka: uređivanje izvornog koda (2017) |
|||
Red 19:
[[Datoteka:Philadelphia_chromosome.jpg|300px|left|Hromozomska translokacija Filadelfija hromozoma.]]
Kao i kod mnogih drugih bolesti, nije u potpunosti poznato zašto dolazi do nastanka HML, međutim, [[fiziologija čoveka|fiziolozi]] su identifikovali mehanizam njenog pojavljivanja. HML nastaje kao posledica [[Hromozomske aberacije|hromozomske abnormalnosti]], budući da se kod oko 90% obolelih javlja takozvani [[Filadelfija hromozom]] (po gradu u kojem je [[1960]]. godine identifikovan). Filadelfija hromozom predstavlja recipročnu hromozomsku translokaciju, odnosno razmenu genskih segmenata između dva hromozoma, usled čega se formiraju dva nova derivata hromozoma. Kod HML dolazi do lomova, tj. odvajanja segmenata na dugim (q)
Odvojeni segment hromozoma 9, na kojem se nalazi [[gen]] -{[[ABL1]]}-, spaja se sa hromozomom 22 na mestu gde je lociran -{[[BCR]]}- gen, te fuzijom ova dva gena nastaje novi gen, nazvan -{BCR-ABL}-. Gen kodira [[protein]] nazvan -{BCR-ABL}- [[protein]] koji je konstantno aktivan. Ovaj [[protein]] deluje na druge [[protein]]e koji kontrolišu [[ćelijski ciklus]] i tako ubrzava deobu [[ćelija]]. On dovodi i do inhibicije popravljanja [[DNK]] materijala, što čini ćeliju podložnijom daljim mutacijama i abnormalnostima. Ovaj gen uzrokuje i prekomernu aktivnost tirozinske kinaze, koja je, u normalnim okolnostima, deo prirodne [[ćelijska komunikacija|ćelijske komunikacije]], ali u ovom slučaju dovodi do patološke, prekomerne i neregulisane proliferacije mijelocitnih ćelija.
|