Autoimune bolesti – razlika između verzija
Uklonjeni sadržaj Dodani sadržaj
спиноцереберална атаксија |
mNema sažetka izmjene |
||
Red 1:
'''Autoimune bolesti''' su brojni poremećaji koji nastaju kao posledica gubitka imunološke tolerancije organizma na sopstvene [[antigen]]e ili, najkraće rečeno, radi se o bolestima kod kojih sam organizam napada sopstvene ćelije. Ove bolesti se najčešće javljaju kod pacijenata sa genetskom predispozicijom, izazvanom brojnim egzogenim i endogenim faktorima.
Bilo koji poremećaj u radu [[imunski sistem|imunskog sistema]] ima za posledicu slabost tog sistema, koja dovodi do različitih poremećaja, koji mogu biti od lakih [[alergija|alergijskih]] do teških [[autoimune bolesti|imunoloških bolesti]], različitih imunoloških deficijencija i [[tumor]]a.
== Patofiziologija ==
Autoimune bolesti, nastaju usled imunskog oštećenja sopstvenih [[ćelija]], [[tkiva]] i [[organ]]a („organizam napada sam sebe“), ili, gubitka tolerancije na sopstvena [[ tkiva]]. Aktivirana ćelijska i humoralna reakcija vezana uz autoimuni proces u organizmu dovodi do oštećenja sopstvenih [[tkiva]].
Patogenezu i kliničku sliku bolesti određuje sopstveni [[antigen]], koji je napadnut odnosno organ na čijim se ćelijama taj [[antigen]] nalazi pa razlikujemo dve vrste autoimunih bolesti;
* ''Organ specifične autoimune bolesti'', kao što su npr. Hashimoto tireoiditis ili autoimuni hepatitis.
* ''Tkivno specifične autoimune bolesti'', za koje kažemo da su sistemske bolesti kao što je na primer anafilaktična purpura (ospa) <ref> -{Tešija Kuna A. ''Autoimunosne bolesti''. U: E. Topić, D. Primorac, S. Janković. Medicinsko biokemijska dijagnostika u kliničkoj praksi Zagreb: Medicinska Naklada, 2004; str 288-303.}- </ref>
Imunski sistem ima za cilj da zaštiti organizam od tuđih ćelija ali i da ga sačuva ga od napada »sopstvenog organizma na sopstvene ćelije« i na taj način spreči;
*''napad endogenih činilaca koji mogu izazvati pojavu [[tumor]]a''
*''brojne autoimunske promene, i uticaje spoljnih (egzogenih) čnilaca kao što su [[Mikroorganizam|mikroorganizmi]], [[toksin]]i - [[otrov]]i, različiti [[antigen]]i itd.''
Normalan funkcija imunoregulacionih mehanizama sprečava pojavu autoimunih bolesti. Do danas u [[medicina|medicini]] nije u potpunosti razjašnjeno na koji način organizam prepoznaje svoje, a na koji način tuđe [[antigen]]e i zašto kod zdravih ljudi, on ne napada sopstvena tkiva? Prema dosadašnjim saznanjima, najverovatnije je to posledica gubitka aktivne tolerancije na antigenske determinante sopstvenih [[ćelija]] zbog kojih nastaju neodgovarajuće i promenjene reakcije [[imunski sistem|imunskog sistema]], što rezultira nastankom autoimune bolesti.
U poslednjih nekoliko godina uloženi su veliki napori u istraživanju regulacionih limfnih [[T ćelija]] koje "gase" imunološki odgovor kada on više nije potreban za odbranu organizma. To se dešava kada je infekcija izazvana nekim [[patogen]]im agensom savladana. Ali ona se ne događa kod pojednih bolesti kao što je to npr. [[multipla skleroza|multiple skleroze]] u kojoj ćelije sopstvenog imunskog sistema napadaju [[Tkivo (biologija)|tkivo]] [[Centralni nervni sistem|centralnog nervnog sistema]], koje bi po svojoj primarnoj funkciji trebalo da štite. Brojne studije su potvrdila da su ćelije kod pacijenata zahvaćenih nekom od autoimunih bolesti oštećene i da umesto zašte dovode do destruktivne reakcije imunskog sistema. Tako je npr. u multiploj sklerozi otkriven defekt u ćelijama koji se ogleda u potpunom ili djelimičnom nedostajtku proteina nazvanog [[CD39]].<ref>{{en}} H Moncrieffe, K Nistala, P Hunter, Y Kamhieh and L Wedderburn CD39: a regulatory role in childhood arthritis Pediatric Rheumatology 2008, 6(Suppl 1):P10doi:10.1186/1546-0096-6-S1-P10 [http://www.ped-rheum.com/content/6/S1/P10 Paediatric Rheumatology]</ref>
U nastajanju autoimunih bolesti važnu ulogu imaju genetički, polni i sredinski činioci.
==Genetički faktori==
Određeni pojedinci su genetički osetljivi na razvoj autoimunih bolesti. Ova osetljivost je povezana sa većim brojem gena ili zajedno sa drugim faktorima rizika. Zato pri proučavanju uticaja genetičkog faktora na pojavu autoimunih bolesti ne treba gledati samo na gene, već i na to kako se oni interagrišu s ambijent (u kojem deluju različiti ambijentalni štetni faktori).
<ref>{{hr}} Trideset posto gena reguliraju vanjski uvjeti [http://www.zdravobudi.hr/Default.aspx?sid=5488 Izvor: ANSA] [ ]</ref> Genetička predispozicija pojedinaca se ne razvija uvek u autoimune bolesti.<br />
Smatra se da postoje tri glavne grupe gena koje igraju glavnu ulogu u nastanku mnogih autoimunih bolesti. Ti geni se odnose na:
*[[Imunoglobulin|Imunoglobuline]]
*[[T-ćelija|receptori T-ćelijea]]
*[[Glavni histokompatibilni kompleks]] (MHC).
Prva dva faktora, koja su uključena u prepoznavanje [[antigen]]a, stalno su promjenjiva i podložna rekombinacijama. Ove varijacije omogućavaju [[Imunski sistem|imunskom sistemu]] da odgovori na vrlo široku grupu „napadača“, ali takođe može dovesti do uvećane sposobnosti [[limfocit]]a, samoreaktivnosti.
Naučnici poput {{jez-engl|H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell i J. Todd|el}} izneli su čvrste dokaze da su određeni glavni histokompatibilni kompleksi (MHC) alotipovi klase II značajno povezani sa sledećim autoimunim bolestima:
*HLA DR2, je u izraženo pozitivnoj korelaciji sa [[lupus|sistemskim eritemskim lupusom]], [[narkolepsija|narkolepsijom]] <ref name="pmid10984567">{{cite journal | author = Klein J, Sato A | title = The HLA system. Second of two parts | journal = N. Engl. J. Med. | volume = 343 | issue = 11 | pages = 782–6 | year = 2000 | month = September | pmid = 10984567 | doi = 10.1056/NEJM200009143431106| url = | issn = }}</ref> i [[Multipla skleroza|multiple skleroze]], a u negativnoj korelira s DM tip 1.
*HLA DR3 je u velikoj korelaciji sa [[Sjogrenov sindrom|Sjogrenovim sindromom]], [[miastenija gravis|miastenijom gravis]], [[Lupus|SLE]], DM tip 1.
*HLA DR4 je u korelaciji sa pojavom reumatoidnog artritisa, šećerne bolesti tip 1, i pemfigus vulgaris.
Manje korelacije postoje sa MHC molekulom razreda I. Najistaknutija je povezanost između HLA B27 i [[Ankilozirajući spondilitis|ankilozirajućeg spondilitisa]]. Korelacije mogu postojati i između polimorfizma unutar klase II HLA promotera i autoimunih bolesti.
Doprinosi [[gen]]a izvan [[Glavni histokompatibilni kompleks|glavnog histokompatibilnog kompleksa]] ostaju predmet istraživanja, bolesti u životinjskom modelu (Linda Viker}} je opsežna genetička studija šećerne bolesti u NOD miša), te u bolesnika ({{jez-engl|Brian Kotzin|el}} analiza osetljivosti povezane sa [[Lupus|SLE]]).
==Pol==
{|class="wikitable" align="right"
!colspan=2| Žensko/muški odnos u [[incidenca|incidenci]] <br> autoimunih bolesti<ref name=McCoy/>
|-
| [[Hašimoto tiroiditis]] || 10/1
|-
| [[Gravesova bolest]] || 7/1
|-
| [[Multipla skleroza]] (MS) || 2/1
|-
| [[Miastenia gravis]] || 2/1
|-
| [[Systemski eritemski lupus ]] (SLE) || 9/1
|-
| [[Reumatoidni artritis]] || 5/2
|-
| [[Sjogrenov sindrom]]|| 24/1
|}
Polne razlike takođe imaju određenu ulogu u razvoju autoimunih poremećaja,. Postoji posebna grupa ili većina autoimunih bolesti čija je pojava uzrokovana polnim razlikama. Gotovo 75% <ref name=McCoy>[http://www.everydayhealth.com/autoimmune-disorders/understanding/women-and-autoimmune-diseases.aspx Everyday Health > Women and Autoimmune Disorders] By Krisha McCoy. Medically reviewed by Lindsey Marcellin, MD, MPH. Last Updated: 12/02/2009</ref> od više od 23,5 milijona Amerikanaca koji boluju od autoimunih bolesti su žene, iako se često ne priznaje da milioni muškaraca takođe pate od ove bolesti. Prema američkoj Asocijaciji za autoimune bolesti (AARDA), autoimune bolesti koje se javljaju u muškaraca imaju tendenciju da budu ozbiljnije. Nekoliko autoimunih bolesti se u muškarca jednako ili više javljaju nego kod žena, (npr; [[ankilozirajući spondilitis]], [[šećerna bolest]] tip 1, Vegenerova granulomatoza , [[Kronova bolest]] i [[psorijaza]].
Uloga polnih razlika u autoimunim bolestima i dalje je nejasna. Žene se uglavnom javljaju u većem broju kao posledica zapaljenjskog odgovora u odnosu na muškarce kčiji se imunološki sistem aktivira, nakon prisustva faktora povećanog rizika za nastanak autoimunih bolesti<ref name=McCoy/>. Uticaj polnih-steroidnih hormona je takođe značajan u mnogeim autoimunim bolestima, jer oni imaju tendenciju da se menjaju u skladu sa hormonalnim promenama, (npr. u toku trudnoće, u menstrualnom ciklusu, ili za vreme primene oralne kontracepcije. <ref name=McCoy/> Veći beroj trudnoća takođe može povećanti rizik za pojavu autoimune bolesti. <ref name=McCoy/> Razmena ćelija između majke i njene dece tokom trudnoće može izazvati autoimune poremećaje sa tendencijom za razvoj autoimunih bolesti u daljem životu majke ili deteta. <ref>Ainsworth, Claire (Nov. 15, 2003). [http://www.newscientist.com/article.ns?id=mg18024215.100 ''The Stranger Within'']. ''[[New Scientist]]'' (subscription). (reprinted [http://www.katewerk.com/chimera.html here])</ref> Ovaj bi savjet spolnu ravnotežu u smjeru od žena.
Druga teorija smatra da je kod žena prisutna visoka tendencija za razvoj autoimunih poremećaja zbog neuravnotežene inaktivacije X hromozoma. <ref>Theory: High autoimmunity in females due to imbalanced [[X-inactivation|X chromosome inactivation]]: [http://www.abc.net.au/science/k2/moments/s1002754.htm]</ref> Teoriju X-inaktivacije, nedavno je predložila grupa istraživača sa Univerziteta {{jez-engl|Princeton's Jeff Stewart|el}}, koja je potvrđena eksperimentalno u sklerodermi i autoimunom tireoiditisu. <ref>{{cite journal |author=Uz E, Loubiere LS, Gadi VK, ''et al.'' |title=Skewed X-chromosome inactivation in scleroderma |journal=Clin Rev Allergy Immunol |volume=34 |issue=3 |pages=352–5 |year=2008 |month=June |pmid=18157513 |doi=10.1007/s12016-007-8044-z |url= |pmc=2716291}}</ref> Drugi kompleksi genetički povezani sa X-hromozomom i njihovi mehanizmi dejstva trenutno su u fazi istraživanja. <ref name=McCoy/>
== Vrste ==
{| class="prettytable"
|- class="hintergrundfarbe5"
! Bolest
! Pogođeno tkivo, organ
|-
| [[Autoimuna enterpotija]] || [[Debelo crevo]] i [[tanko crevo]]
|-
| [[Autoimuni hepatitis]] || [[Jetra]]
|-
| [[Sindrom]]i || [[Pankreas]], [[Nadbubrežna žlezda]], [[Timus]]
|-
| [[pemfigus|Bulozni pemfigus]] || [[Koža]]
|-
| [[Gastritis]]-hronični || [[Želudac]]
|-
| -{[[Churg-Strauss-Syndrom]]}- || -
|-
| [[Ulcerozni kolitis]] || [[Debelo crevo]] i [[rektum]]
|-
| [[Dermatomiozitis]] || [[Mišićno tkivo|Mišić]]i i [[Koža]]
|-
| [[Diabetes mellitus|Diabetes mellitus Typ 1]] || [[Pankreas]]
|-
| -{[[Dermatitis herpetiformis Duhring]]}- ||[[Koža]], [[tanko crevo]]
|-
| [[Bulozna epidermoliza ]] - stečena || [[Koža]]
|-
| [[Glomerulonefritis]] || [[Bubreg]]
|-
| -{[[Goodpasture-Sindrom]]}- || Bazalna membrana [[bubreg]]a i [[pluća]]
|-
| -{[[Guillain-Barré-Sindrom]]}- || [[Mijelin]] [[akson]]a [[nervni sistem|perifernog nervnog sistema]]
|-
| -{[[Hashimoto tireoiditis]]}- || [[Štitna žlezda]]
|-
| -{[[Lichen sclerosus]]}- || [[Koža]]
|-
| [[Linearna IgA-Dermatoza]] || [[Koža]]
|-
| [[Lupus|Eritemski lupus]] || Unutrašnji organi i [[koža]]
|-
| [[Mikroskopski poliangiitis]] || [[Koža]], [[bubreg]], [[pluća]]
|-
| -{[[Morbus Behçet]]}- ||[[Koža]], [[dužica]]
|-
| -{[[Bazedovljeva bolest]]}- || TSH receptori štitnjače
|-
| [[Ankilozirajući spondilitis|Morbus Bechterew]] || [[Kičmeni stub]], [[oko|dužica oka]]<ref>{{cite web |title=HLA-B27 and Ankylosing Spondylitis |url=http://www.hlab27.com}}</ref><ref>{{cite web |title=Inflammatory Diseases of Immune Dysregulation |url=http://www.idid.us}}</ref><ref>{{cite journal |author=Khan MA, Khan MK |title= Diagnostic Value of HLA-B27 Testing in Ankylosing Spondylitis and Reiter's Syndrome |journal=Annals of Internal Medicine |year=1982 |volume=96 |issue=1 |pages=70–76 |pmid=7053711 |doi= }}</ref>
|-
| [[Kronova bolest]] || Ceo [[digestivni trakt]]a (tanko i debelo crevo)
|-
| [[Multipla skleroza]] || Demijelinzacija aksona nervnih ćelija [[centralni nervni sistem|CNS]]
|-
| [[Miastenija gravis]] || [[Acetilholin]] [[receptor]]i na krajevim motornih ploče
|-
| [[PANDAS]] || [[Bazalne ganglije]] [[mozak|mozga]]
|-
| [[Pemfigus foliaceus]] || [[Koža]]
|-
| [[Pemfigus seboroični]] || [[Koža]]
|-
| [[Pemfigus|Pemfigus vulgaris]] ||[[Keratoza]] usne sluzokože i kože
|-
| [[Polihondritis]] || [[Zglob]]ne hrskavice, ušna i [[nos]]na [[hrskavica]]
|-
| [[Polimiozitis]] || [[Mišićno tkivo|Mišići]]
|-
| [[Reumatska groznica]] || Vezivno tkivo i zglobovi, [[srce|srčani mišić]], bazalne ganglije u [[mozak|mozgu]], [[Koža]]
|-
| [[Reumatoidni artritis]] || [[Vezivno tkivo]] i [[zglob]]ovi, [[tetive]]
|-
| -{[[SAPHO-Syndrom]]}- || Skelet (artritis, hiperostoza, upala kostiju), [[koža]] ([[akne]])
|-
| [[Sarkoidoza]] (-{Morbus Boeck}-) || [[Limfni čvorovi]], [[pluća]], [[vezivno tkivo]]
|-
| [[Sjogrenov sindrom]] || [[Pljuvačne žlezde]], [[suzne žlezde]]
|-
| [[Sistemska skleroza]] || Vezivno tkivo ispod [[koža|kože]]
|-
| -{[[Sindrom Stiff-Man]]}- || [[nerv|Nervne ćelije]] [[centralni nervni sistem|centralnog nervnog sistema]]
|-
| [[Simpatička oftalmija]] ||[[Oči]]
|-
| [[Lupus |Sistemski eritematozni lupus]] || [[Koža]], [[zglob]]ovi, [[bubreg]], [[centralni nervni sistem|centralni nervni sistem]], [[krvni sudovi]]
|-
| [[Alergijski vaskulitis]] || [[Koža]], [[bubreg]],[[ gastrointestinalnio trakt]], [[zglob]]ovi<ref name="urlAutoimmune Disorders">{{cite web |url=http://www.merck.com/mmhe/sec16/ch186/ch186a.html |title=Autoimmune Disorders: Immune Disorders: Merck Manual Home Edition |work= |accessdate=}}</ref>
|-
| [[Vitiligo]] || [[Melanociti]]<ref>{{cite web |url=http://www.niams.nih.gov/hi/topics/vitiligo/vitiligo.htm |title=Questions and Answers about Vitiligo |accessdate=2010-06-15 |work=}}</ref><ref>{{cite web |url=http://dermatology.jwatch.org/cgi/content/full/2007/330/1 |title=A New Gene Linked to Vitiligo and Susceptibility to Autoimmune Disorders - Journal Watch Dermatology |accessdate=2010-06-15 |format= |work=}}</ref>
|-
| [[Vagnerova granulomatoza]] || Uključujući [[bubreg]]e, [[pluća]], ORL-regija<ref name="pmid18391678">{{cite journal |author=Sánchez-Cano D, Callejas-Rubio JL, Ortego-Centeno N |title=Effect of rituximab on refractory Wegener granulomatosis with predominant granulomatous disease |journal=J Clin Rheumatol |volume=14 |issue=2 |pages=92–3 |year=2008 |month=April |pmid=18391678 |doi=10.1097/RHU.0b013e31816b4487 |url=http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00124743-200804000-00008 }}</ref>
|-
| [[Celijakija]] || [[Tanko crevo]]<ref name=VanHeelWest>{{cite journal | author = Heel D, West J | title = Recent advances in coeliac disease | url = http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/full/55/7/1037 | journal = Gut | volume = 55 | issue = 7 | pages = 1037–46 | year = 2006 | pmid=16766754 | doi = 10.1136/gut.2005.075119 | pmc = 1856316}} <!--PMC 1856316 from Jan 09--></ref>
|}
== Vidi još ==
#[[Imunski sistem]]
==Literatura==
{{Izvori}}
{{Medicinsko upozorenje}}
[[Kategorija:Autoimune bolesti]]
| |||