Embolija – razlika između verzija

'''Emobolija''' {{jez-lat|'''embolia'''}} je zaživotno prenošenje različitih materijalnih čestica ''(embolusa)'' [[krv]]nim ili [[limfni sistem|limfnim putem]] sa mesta formiranja ili ulaska u telo i njihovo zaglavljivanje u [[krvni sudovi |krvnim sudovima]] manjeg promera ili u [[limfni sudovi |limfnim sudovima]], što za posledicu ima razvoj cirkulatornih poremećaja. Na mestima embolizacije formiraju se [[ishemija|ishemijska ognjišta]], tj. fokusne [[nekroza|nekroze]], kao posledica delimičnog ili potpunog začepljenja krvnih ili limfnih sudova. <ref>Leestma J. ''Forensic Aspects of General Neuropathology.'' In: Leestma J (eds). Forensic Neuropathology. Raven Press, New York 1988;61-3.</ref>. Poreklo čestica ''(embolusa)'' može biti iz [[Organizam|organizma]] ili van njega. To mogu biti čvrsti, tečni ili gasoviti materijali; makro i [[tromb |mikrotrombi]], [[bakterija|bakterije]], [[parazitiparazit]]i, [[ćelija (biologija)|ćelije]], [[pigmenti]], [[Mastilipidi|kapljice masti]] i [[ulja]], mehurići [[gas]]a i [[vazduh]]a, strana tela itd <ref>Alexander Hellemans Bryan Bunch ''The Timetables of Science'', Simon and Schuster New York, New York 1988, isbn=0671621300, 317}}</ref>.

Čestice materijala u emboliji mogu da sadrže i [[bakterija|bakterije]] (tada govorimo o septičkoj emboliji) ili da budu bez bakterija (aseptička embolija).

Otkinutim trombima ili delovima [[tromb]]a, kao rezultat embolijskog začepljenja [[krvni sud |krvnog suda]] po pravilu nastaje [[srčani udar|infarkt]]. Pre nego što se tromb zaglavi on može da bude potisnut prema račvanju [[krvni sud |krvnog suda]], gde se raspada na više komadića, pri čemu nastaju višestruke embolije, ili embolije poput „šrapnela“.

Trombna embolija lakše nastaje kod svih oblika insuficijencije srca, usled [[Infarktsrčani miokardaudar|infarkta miokarda]], kod mana zalistaka i kod apsolutne aritmije srca, što češće dovodi do promena pritiska u venama. [[Gojaznost]] i stepen razvoja civilizacije značajno utiče na povećanu učestalost embolija, dok su u siromašnim zemljama embolije znatno ređe.

*''Prirodna (morbozna, endogena) adipozna embolija'' je embolija koja nastaje kao komplikacija ili posledica bolesti (npr. u sklopu anemije srpastih ćelija, pankreatitisa, hepatitisa, fulminantnih [[osteomijelitis]]a, [[šećerna bolestdijabetes|šećerne bolesti]], nefrotskog sindroma, itd.) <ref>Schulz F, Truebner K, Hildebrand E. ''Fatal fat embolism in acute hepatic necrosis with associated fatty liver.'' Am J Pathol 1996;17(3):264-8.</ref> <ref name="Hulman">Hulman G. ''The pathogenesis of fat embolism.'' J Pathol 1995;176:3-9.</ref><ref>Schneider V, Klug E. ''Fettembolie der Lungen nach ausserer Hertzmassage.'' Rechtsmedicine 1971;28:76-81.</ref>

Tačan put prelaska plodove vode u [[krvotok]] [[majka|majke]] nije jasan. Verovatno dolazi do nastanka pukotina [[amnion]]a, pri čemu se plodova voda, koja je izašla, uvlači između [[horion]]a i [[decidua|decidue]] posredstvom kontrakcija [[uterus]]a i utiskuje se u intervilozne prostore [[posteljica|posteljice]] (krvotok majke). Prelazak sastojaka plodove vode (kazeozni vreniks, mekonijum, pločasti epitel, epidermis, sluz, lanugo-dlačice) ima za posledicu izraženu sklonost za [[tromboza|trombozu]], jer se u plodovoj vodi nalazi [[trombokinaza]] i [[kalcijumkalcij]]um. Kao rezultat toga obrazuju se [[tromb]]i u [[vene|venamavena]]ma [[uterus]]a ali takođe i u [[pluća|plućnim]] [[krvni sudovi |krvnim sudovima]] majke <ref>Lau G. ''Amniotic fluid embolism as a cause of sudden maternal death''. Med Sci Law 1994 Jul;34(3): 213-20</ref><ref>Fletcher SJ. ''Amniotic fluid embolism: a case report and review.'' Resuscitation 2000 Jan; 43(2): 141-6</ref><ref>Yentis S. ''Amniotic fluid embolism''. Can J Anaesth 01-Sep-2001; 48(8): 829-30</ref><ref>Green BT. ''Amniotic fluid embolism''. South Med J 2000 Jul; 93(7): 721-3</ref><ref>Davies S. ''Amniotic fluid embolus: a review of the literature''. Can J Anaesth 01-Jan-2001; 48(1): 88-98.</ref>

U osnovi nastanka embolije [[ćelija]]ma leži hematogeno (putem [[krv]]i) prenošenje ćelija ili združenih grupica ćelija, koje se [[Fiziologija|fiziološki]] ne nalaze u [[krvotok]]u. Najčešći oblik embolije ćelijama su embolije [[megakariociti]]ma, kao i elementima [[koštana srž |kostne srži]], koji ulaze u [[krvotok]] nakon [[povreda]] ([[prelom]], punkcija [[grudnaprsna kost|grudne kosti]] itd), ponekad u kombinaciji sa [[masna embolija|masnom embolijom]]<ref name="Arambašić"/>

Embolija [[tumor]]skim ćelijama nastaje prodorom [[tkivo|tkiva]] [[tumor]]a u vene ili [[limfni sudovi|limfne sudove]], sa prenošenjem [[ćelija]] u ubližnju [[kapilar]]nu oblast ili u regionalne [[limfni čvorovi|limfne čvorove]]. Ako postoji [[Imunodeficijencija|niska odbrambena sposobnost organizma]], dolazi do naseljavanja čelija [[tumor]]a, i tako se obrazuju sekundarni tumori ili [[metastaze]] malignog [[tumor]]a<ref name="Arambašić"/>.

* u [[bubrezibubreg|bubrezima]]ma u predelu kore bubrega

*''Embolija izazvana antrakotičnim [[pigment]]om'', kod koje čestice [[ugaljugljen|ugljene prašine]], nakon prodora u [[pluća|plućne vene]] , mogu dospeti u periferne delova [[Vena|vena]] kao i u [[slezina|slezinu]], [[koštana srž|kostnu srž]] i trbušne [[limfni čvorovi|limfne čvorove]]. Depigmentacija [[pluća]] u okviru hroničnog supstancijalnog [[emfizem]]a sa prenošenjem antrakotičnog [[pigment]]a iz pluća u pomenute lokacije, tipičan je primer ove vrste embolije.

Kod [[arterijearterija|arterijske]] embolije u [[veliki krvotok|velikom krvotoku]] najčešći organi koji bivaju pogođeni embolijom su: [[mozak]], [[slezina]], [[bubreg|bubrezi]], [[mazenterijalne arterije]] i [[arterija|arterije]] [[donji udovi|donjih udova]] <ref>Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, Lip GY, Tangelder M, Verhaeghe R. ''Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.'' Chest. 2004;126(3):609S-626S.</ref><ref>Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et al. ''ACC/AHA 2005 practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic).'' Circulation. 2006;113:e463-e654.</ref><ref>Goldman L. ''Approach to the patient wtih possible cardiovascular disease''. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 48.</ref>.