Hipovolemijski šok
Hipovolemijski šok, je naglo smanjenje volumena krvi u cirkulaciji, koje uzrokuje smanjenje tkivne perfuzije i poremećaj ćelijskog metabolizma. Hipovolemijski šok je najčešći oblik šoka u hirurgiji. Šok kod povređenog uvek smatrati hipovolemijskim šokom dok se dijagnostikom ne dokaže suprotno.[1]
| Hipovolemijski šok | |
|---|---|
| Specijalnost | Urgentna medicina |
| Klasifikacija i eksterni resursi | |
| ICD-10 | R57 |
| ICD-9 | 785 |
| DiseasesDB | 29217 |
| MedlinePlus | 000167 |
Gubitak od 50% volumena krvi u cirkulaciji, dovešće do teških cirkulatornih poremećaja i dubokog šoka. Kod brzog gubitka krvi kao što su; rupture grudne ili trbušne aneurizme, koronarna insuficijencija i srčana slabost pojava hipovolemijski šoka nastaje brzo.[1]
Suprotstavljeni stavovi uredi
... No, bez obzira na danas još uvek postojeće kontroverze oko definicije i samog značenja reči „šok“, potrebno je upozoriti da je šok sistemski poremećaj sa tri veoma važne funkcije:[2]
- Prvi stav
Šok je bolest celog organizma, svih organskih sistema, i preciznije ćelije kao osnovne jedinice organizma u celini. Ne sme se zaboraviti da je to ćelijski integritet, integritet njene membrane i intracelularne aktivnost (metabolizam), koji se mora vratiti i održati na normali, želi li se zadržati organizam bolesnika u životu.[2]
- Drugi stav
Druga osobina šoka, kao bolesti sui generis, je dinamičnost koja vlada u organizmu pri odbrani od inzulta. Brzo menjanje kliničke slike i patofiziološki procesi koji uslovljavaju i ukazuju na to da statičko gledanje na bolesnika u šoku znači mnogo puta izgubljenu bitku.[2]
- Treći stav
Treća osobina je „mesto na kojem bolesnik umire“ u šoku. To mesto jesu mitohondrije, tzv. natrijska pumpa, lizozomska membrana i hidrolaze što se nalaze unutar lizozoma. Inzult, bez obzira na uzrok, (trauma, zatajivanje miokarda, hemoragija, toksini, kraš povrede, opekotine), angažuje ceo organizam i niz kompenzatornih akcija koje, više ili manje svrsishodno, imaju zadatak da uspostave poremećenu biološku ravnotežu i vrate organizam u njegovo prvobitno stanje...[2]
Etiologija uredi
Mnogobrojni etiološki faktori mogu da dovedu do gubitka volumena krvi u cirkulaciji, među kojima su najznačajniji;
| Etiološki faktor | Posledice |
|---|---|
| Krvarenje | Krvarenja prema mestu izlivanja krvi dele se na;
|
| Gubitak plazme |
|
| Gubitak tečnosti i elektrolita | |
| Endokrine bolesti |
|
| Relativna hipovolemija |
|
Patofiziologija uredi
Hemodinamske i biohemijske promene koje se dešavaju zbog gubitka volumena u cirkulaciji umnogome zavise od;[3]
- Brzine kojom nastaju gubici volumena.
- Količine izgubljenog volumena.
- Opšteg stanja bolesnika, u momentu smanjenja volumena u cirkulaciji.
Kod postepenog gubitka krvi, aktiviraju se kompenzatorni hemodinamski mehanizmi koji dovode do popunjavanja intravaskularnog prostora, što može za izvesno vreme da odloži izraženije poremećaje cirkulacije.
Smanjenje volumena u cirkulaciji, dovodi do smanjenja priliva venske krvi u srce. Ovo smanjuje centralni venski priliv i plućni kapilarni pritisak, što ima za posledicu smanjen pritisak punjenja leve komore srca, smanjenje minutnog volumena srca i pojavu hipoksije na periferiji.[4]
Smanjeno snabdevanja tkiva kiseonikom i nizak krvni pritisak nadražuju intrakardijalne receptore, za nizak pritisak i baroreceptore u karotidnom sinusu i luku aorte koji šalju refleksne odgovore preko karotidnih centara u produženoj moždini. Nastaje stimulacija srži nadbubrega što dovodi do oslobađanja kateholamina. Time se aktivira adrenergični mehanizam simpatikusa koji se karakteriše spazmom (vazokonstrikcijom) i povećanim otporom u perifernim krvnim sudovima uz istovremeno pojačanje kontraktilne snage srčanog mišića i ubrzavanje srčane frekvencije. Vazokonstrikcija arterijskih i prekapilarnih sfinktera izaziva sniženje hidrostatskog pritiska u kapilarima zbog čega je smanjena normalna difuzija tečnosti iz njih. Istovremeno visoko molekularne supstance, koje oslobađa jetra povećavaju onkotski pritisak plazme, a rezultat toga je difuzija u kapilare više od 1 litra tečnosti na sat iz okolnih tkiva.
U plućima povećan tonus simaptikusa izaziva tahipneju (ubrzano disanje), a u bubrezima vazokonstrikciju sa smanjenim protokom krvi. Impulsi dolaze iz jukstaglomerularnog aparata, koji oslobađa renin, usled čega se stvara angiotenzin 1 i 2, a oni dalje stimulišu oslobađanje aldosterona. On zajedno sa antidiuretičkim hormonom (ADH) iz hipofize, povećava reapsorpciju natrijuma i vode, što održava krvni volumen.
Adrenergična reakcija se ne dešava u celom organizmu već selektivno u pojedinim delovima tela (slezina, pankreas, koža). Ovo omogućava smanjenje kapacitet venskog sistema, a u cirkulaciji se nalazi i do 1 litra krvi više. Tako nastaje redistribucija krvi u korist cirkulacije u vitalnim organima kao što su srce, mozak i jetra. Koronarni protok u srcu, sa 4-5% koliko iznosi u normalnim fiziološkim uslovima, raste na 15-25%.[4] Tada će jedine manifestacije hipovolemijskog šoka biti smanjenje mase eritrocita, hemoglobina i hematokrita. Iako ovi mehanizmi mogu da kompenzuju gubitak zapremine krvi do odredene granice, tkivna oksigenacija može biti ugrožena, ako se blagovremeno ne započne sa lečenjem.
Gubitak cirkulišuće tečnosti iznad 28% ukupne tečnosti, organizam ne može da kompenzuje, nastaje iscrpljivanje kompenzatornih mehanizama i produbljivanje hipovolemijskog šoka, najverovatnije zboh hipoksije i tkivne acidoze. U organizmu dolazi do periferne vazodilatacije, zastoja (staze) krvi u perifernoj cirkulaciji, što još više smanjuje priliv krvi u srce i dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pojave ireverzibilnog šoka.[5]
Paralelno sa ovim promenama nastaje i poremećaj u onkontskom pritisku plazme i smanjenju hidrostatskog pritiska u kapilarima što potencira prelaz tečnosti u intersticijalna tkiva. Na kraju sve ovo pojačava sekreciju antidiuretskog hormona i aldosterona.[4]
Klinička slika uredi
Kliničku sliku kod bolesnika u šoku karakteriše sledeća simptomatologija koja se manifestuje u nekoliko faza;[4]
| Faza šoka | Gubitak krvi | Znaci i simptomi |
|---|---|---|
| Prva (kompenzatorna) faza | 15 % (750 cm³) |
|
| Druga faza | 15-30 % (750-1500 cm³) |
Napomena: prestanak suženje krvnih sudova (popušta vazokonstrikcija) |
| Treća faza-rana dekompenzacija | 15-30 % (1.500-2.000 cm³) |
Napomena:smanjena perfuzija jetre, bubrega i intestinalnog trakta |
| Četvrta faza-kardiorespiratorni zastoj | > 40 % (> 2000 cm³) |
Napomena: smanjena prokrvljenost srca i mozga |
Dijagnoza uredi
Dijagnoza hipovolemijskoh šoka se postavlja na osnovu;[4]
- Kliničkih simptoma
U kojima dominira; tahikardija (kateholamini), bledilo kože, konfuzija i koma (cerebralna hipoksija), tahipneja (hipoksija i acidoza), žeđ, smanjena diureza (izmokravanje)
- Hemodinamskih promena
Hemodinamske promen u organizmu kod hipovolemijskog šoka obuhvataju; krvni pritisak, minutni volumen srca, periferni vaskularni otpor, centralni venski pritisak, merenje jednočasovnog izmokravanja (diureze).
- Biohemijski promena u organizmu
Težina šoka postavlja se na osnovu kliničke slike četiri stepena hemoragije (krvarenja)
| Prvi stepen | Drugi stepen | Treći stepen | Četvrti stepen | |
|---|---|---|---|---|
(ml) |
0-15% |
15-30% |
30-40% |
40% |
(udaha/min) |
< 20 |
20 | ||
(otkucaja/min) |
filiforman |
veoma slab | ||
(mmHg) |
||||
(ml/h) |
||||
Agresivnost |
Konvulzije |
Gubitak svesti |
Terapija uredi
Sa reanimacionijom kod hipovemijskog šoka treba započeti što pre (u toku prvih 24 do 48 časova). Ove mere su obično usmerene na spasavanje života i održavanje vitalnih funkcija, i imaju sledeće ciljeve:[1]
- Održati intravaskularni i minutni volumen srca, kontrolom krvarenja, nadoknadom volumena i farmakološkom potporom miokarda
- Analgezija
- Održati funkciju bubrega,
- Očuvati plućnu funkciju, održavanjem prohodnosti disajnih puteva i adekvatnom oksigenacijom sa 100% O2
- Lečenje udruženih povreda i njihovih komplikacija,
- Lečenje infekcije i kontaminacije opekotina i rana,
- Dijagnostika i lečenje prethodno postojećih bolesti, (dijabetes i kardiovaskularne bolesti).[1][4][6]
Vidi još uredi
Izvori uredi
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
- ↑ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Ćosić V. Urgentna stanja u interoj medicini Naučna knjiga, Beograd, (1987). str. 45-50
- ↑ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
- ↑ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.