Wikipedija

Epilepsija

Epilepsija (od starogrčkog glagola ἐπιλαμβάνειν koji znači "zgrabiti, ščepati ili pogoditi ")[1] je grupa dugotrajnih neuroloških poremećaja koje karakterišu epileptični napadi.[2] Ti napadi su epizode koje mogu varirati od kraćih i skoro neprimetnih do dugih perioda snažnog trzanja.[3] Kod epilepsije, napadi se obično ponavljaju, i nemaju neposredan osnovni uzrok [2] dok se napadi koji se javljaju zbog posebnog uzroka ne smatraju da predstavljaju epilepsiju.[4]

Epilepsija
Generalizovani 3 Hz EEG snimak
Specijalnostneurologija, epileptology
Klasifikacija i eksterni resursi
ICD-10G40-G41
ICD-9345
DiseasesDB4366
MedlinePlus000694
eMedicineneuro/415
MeSHD004827

U većini slučajeva uzrok je nepoznat, iako se kod nekih ljudi, između ostalog, epilepsija razvija kao posledica povrede mozga, moždanog udara, raka mozga, i zloupotrebe droge i alkohola. Epileptični napadi su posledica preterane ili abnormalne aktivnosti kortikalnih nervnih ćelija u mozgu.[4] Dijagnoza tipično podrazumeva isključivanje drugih stanja koja bi mogla prouzrokovati slične simptome (kao što je sinkopa) kao i otkrivanje prisustva bilo koji drugih neposrednih uzroka. Epilepsija se često može potvrditi elektroencefalogramom.

Epilepsija se ne može izlečiti, ali se napadi mogu kontrolisati lekovima u oko 70% slučajeva.[5] Kod onih čiji napadi ne reaguju na lekove, operacija, neurostimulacija ili izmene u ishrani mogu doći u obzir. Nisu svi epileptični sindromi doživotni, i kod znatnog broja ljudi dolazi do poboljšanja do te mere da im lekovi više nisu potrebni.

Oko 1% ljudi širom sveta (65 miliona) ima epilepsiju,[6] a gotovo 80% slučajeva se javlja u zemljama u razvoju.[3] Epilepsija postaje češća kako ljudi stare.[7][8] U razvijenom svetu, početak novih slučajeva se javlja najčešće kod odojčadi i starijih ljudi;[9] u svetu u razvoju to je kod starije dece i mlađih odraslih osoba,[10] zbog razlika u učestalost osnovnih uzroka. Oko 5–10% svih ljudi će imati neizazvan napad do 80-te godine života,[11] a šansa da dožive drugi napad je od 40 do 50%.[12] U mnogim oblastima sveta osobama sa epilepsijom je ograničena vožnja ili im nije dozvoljena,[13] ali većina može ponovo da vozi nakon perioda bez napada.

Znaci i simptomi uredi

Video napada
 
Neko koje izgrizao vrh jezika prilikom napada

Epilepsiju karakteriše dugotrajan rizik od ponovljenih napada.[14] Ovi napadi mogu se prezentovati na nekoliko načina u zavisnosti od dela mozga koji je zahvaćen i uzrasta osobe.[14][15]

Napadi uredi

Najčešći tip (60%) napada su konvulzioni.[15] Od njih, dve trećine počinju kao fokalni napadi (koji mogu postati generalizovani) dok jedna trećina počinje kao generalizovani napadi.[15] Preostalih 40% napada su nekonvulzioni. Primer ovog tipa je absens napad, koji predstavlja smanjeni nivo svesti i obično traje oko 10 sekundi.[16][17]

Fokalnom napadu često prethode određeni dođivljaji, poznati kao aura.[18] Oni mogu uključivati: senzorne (vizuelne, slušne ili mirisne), psihičke, autonomne ili motorne pojave.[16] Trzanje može početi u određenoj mišićnoj grupi i proširiti se na okolne mišićne grupe što je poznato kao Džeksonov marš.[19] Mogu se javiti automatizmi; to su aktivnosti koje nastaju nesvesno i uglavnom su jednostavni pokreti koji se ponavljaju kao što je mljackanje ustima ili složenije aktivnosti kao što je pokušaj da se nešto podigne.[19]

Postoji šest glavnih tipova opštih napada: tonično klonični, tonični, klonični, mioklonični, absens, i atonični napadi.[20] Svi uključuju gubitak svesti i tipično se dešavaju bez upozorenja. Tonično klonični napadi predstavljaju kontrakciju udova za čime sledi njihovo opružanje zajedno sa lučnim krivljenjem kičme koji traju 10–30 sekundi (tonična faza). Može se čuti krik zbog kontrakcije grudnih mišića. Zatim sledi istovremeno trzanje udova (klonična faza). Tonični napadi proizvode konstante kotrakcije mišića. Osoba često poplavi zbog prestanka disanja.Kod kloničnih napada prisutno je istovremeno trzanje udova. Kada prestane trzanje, može biti potrebno 10–30 minuta da se osoba vrati u normalnu; ovaj period se naziva "postiktalna faza".

Tokom napada može doći do gubitka kontrole nad stolicom i mokrenjem.[3] Tokom napada osoba može izgristi vrh ili strane jezika.[21] Kod tonično kloničnog napada, češći su ugrizi sa strane.[21] Ugriz jezika je relativno čest kod psihogenih neepileptičnih napada.[21]

Miotonični napadi obuhvataju grčenje mišića ili u nekoliko oblasti ili u svim.[22] Absens napadi mogu biti suptilni sa samo okretanjem glave ili namigivanjem oka.[16] Osoba ne pada i vraća se u normalnu odmah po njegovom završetku.[16] Atonični napadi obuhvataju gubitak mišićne aktivnosti duže od jedne sekunde.[19] Ovo se tipično dešava u obe strane tela.[19]

Oko 6% osoba sa epilepsijom imaju napade koje aktiviraju određeni događaji i poznati su kao refleksni napadi.[23] Osobe sa refleksnom epilepsijom imaju napade koje isključivo aktiviraju određeni nadražaji.[24] U česte okidače se ubrajaju treperenje svetlosti i iznenadna buka.[23] Kod određenih tipova epilepsije, napadi se češće dešavaju prilikom spavanja,[25] a kod drugih tipova se dešavaju gotovo samo tokom spavanja.[26]

Veliki napad uredi

Očituje se naglim gubitkom svijesti. Prilikom pada, usljed gubljenja svijesti vrlo često dođe do povreda glave. Napad se sastoji od dvije faze: klonična i tonična faza. U toničnoj, početnoj fazi, koja traje dvadesetak do tridesetak sekundi bolesnik ima zgrčene polusavijene ruke i ispružene noge, ne diše, i postaje cijanotičan u licu.

Poslije toga prelazi u kloničnu fazu, u kojoj bolesnik ponovo počinje disati, pojavljuje se pjena na ustima koja može biti i krvava zbog ugriza na jeziku koji je vrlo čest, zatim se javljaju trzaji koji su simetrični i sinhroni. U ovoj fazi može doći i do popuštanja sfinktera te se bolesnik vrlo često nekontrolisano pomokri, a rijeđe defecira. Ova faza traje nekoliko minuta. Po završetku napada, bolesnik ima amneziju za period napada, osjeća se iscrpljeno i pospano.

Mali napad uredi

Ova vrsta epileptičnog napada može se javiti samostalno ili u kombinaciji sa ostalim oblicima eplieptičnih manifestacija. Ova vrsta napada se očituje kao kratkotrajni prekid kontinuiteta svijesti. Najčešće djeluje kao da se bolesnik zagledao u jednu tačku, a u rijeđem broju slučajeva može automatski nastaviti započetu radnju. Poslije malog napada, bolesnik ne osjeća umor, i nastavlja sa predhodno započetom radnjom kao da se ništa nije dogodilo. Kao i kod velikog napada bolesnik se ne sjeća vremena kada je imao napad.

Postiktal uredi

Nakon aktivnog dela napada, tipično postoji period konfuzije koji se naziva postiktalni period pre povratka normalnog nivoa svesti.[18] To obično traje 3 do 15 minuta[27] ali može trajati satima.[28] Drugi česti simptomi uključuju: osećaj umora, glavobolja, teškoće u govoru, i abnormalno ponašanje.[28] Psihoza posle napada je relativno česta, javljajući se kod 6-10% ljudi.[29] Često se ljudi ne sećaju šta se dešavalo tokom tog vremena.[28] Lokalizovana slabost, poznata kao Todova paraliza, takođe se može desiti nakon fokalnog napada. Kada se javi, tipično traje nekoliko sekundi do minuta ali može retko trajati dan ili dva.[30]

Psihosocijalne posledice uredi

Epilepsija se može negativno odraziti na društveno i psihološko blagostanje.[15] Te posledice mogu obuhvatiti društvenu izolaciju, stigmatizaciju ili invaliditet.[15] To može dovesti do nižeg obrazovnog uspeha i lošijeg ishoda prilikom zapošljavanja.[15] Teškoće u učenju su češće kod osoba sa ovim stanjem a naročito među decom sa epilepsijom.[15] Stigma vezana za epilepsiju može uticati i na porodice obolelih.[3]

Određeni poremećaji se dešavaju češće kod ljudi sa epilepsijom, delimično u zavisnosti od prisutnog epileptičnog sindroma. Oni uključuju: depresiju, anksiozne poremećaje, i migrene.[31] Poremećaj nedostatka pažnje sa hiperaktivnošću pogađa tri do pet puta više decu sa epilepsijom nego decu u opštoj populaciji.[32] PHPH i epilepsija ostavljaju značajne posledice na dečije ponašanje, učenje i društveni razvoj.[33] Takođe, epilepsija je češća kod osoba sa autizmom.[34]

Uzroci uredi

Epilepsija nije samo jedna bolest, već simptom koji se može javiti usled više različitih poremećaja.[15] Po definiciji, napadi se javljaju spontano i bez neposrednog uzroka, kao u slučaju akutne bolesti.[6] Osnovni uzrok epilepsije može biti genetski ili posledica strukturnih ili metaboličkih problema, ali je u 60%[3][15] slučajeva uzrok nepoznat.[35] Genetska, kongenitalna i razvojna obolenja su češći uzročnici među mlađim osobama, dok su kod starijih tumori mozga i moždani udari češći uzročnici epilepsije.[15] Epileptični napadi se takođe mogu javiti kao posledica drugih zdravstvenih problema;[20] ako se jave neposredno nakon nekog posebnog uzročnika, kao što su moždani udar, povreda glave, trovanje ili metabolički problem, poznati su kao akutni simptomatski napadi i biće svrstani u okviru šire klasifikacije poremećaja povezanih sa epileptičnim napadima , umesto u okviru same epilepsije.[6][36] Mnogi uzročnici akutnih simptomatskih epileptičnih napada mogu takođe dovesti do pojave epileptičnih napada u kasnijem periodu, što je poznato kao sekundarna epilepsija.[3]

Genetika uredi

Veruje se da je u većini slučajeva epilepsije reč o genetskoj povezanosti, bilo direktno ili indirektno.[37] Neke vrste epilepsije su posledica defekta u okviru samo jednog gena (1-2%); većina je posledica interakcije između više gena i faktora sredine.[37] Svaki od defekata u okviru samo jednog gena je redak, a opisano je više od 200 slučajeva.[38] Neki od gena povezanih sa epilepsijom utiču na jonske kanale, enzime, GABA i receptore spregnute sa G proteinom.[22]

Kod identičnih blizanaca, ako jedan ima epilepsiju postoji šansa od 50-60% da će takođe i drugi biti pogođen.[37] U slučaju neidentičnih blizanaca postoji rizik od 15%.[37] Ovaj rizik je veći kod osoba sa generalizovanim epileptičnim napadima nego kod onih sa fokalnim napadima.[37] Ako oba blizanca boluju od epilepsije, u većini slučajeva oni će imati isti epileptički sindrom (70-90%).[37] Kod ostalih bliskih rođaka osobe sa epilepsijom postoji pet puta veći rizik za pojavu epilepsije nego kod opšte populacije.[39] Između 1 i 10% osoba sa Daunovim sindromom i 90% onih sa Angelmanovim sindromom imaju epilepsiju.[39]

Sekundarna uredi

Epilepsija se može javiti kao posledica izvesnog broja drugih zdravstvenih problema, uključujući: tumore, moždani udar, traume glave, ranije infekcije centralnog nervnog sistema, genetske abnormalnosti, kao i oštećenja mozga u periodu oko rođenja.[3][20] Među onima koji su oboleli od tumora mozga skoro 30% ima epilepsiju, što čini tumor mozga uzročnikom u oko 4% slučajeva epilepsije.[39] Ovaj rizik je najveći kod tumora koji se nalaze u slepoočnom režnju mozga i kod tumora koji sporo rastu.[39] Kod drugih velikih lezija, kao što su cerebralne kavernozne malformacije i arteriovenske malformacije rizik je 40 – 60%.[39] Među osobama koje su pretrpele moždani udar epilepsija se javlja u 2-4% slučajeva.[39] U Ujedinjenom Kraljevstvu moždani udar je uzročnik u 15% slučajeva epilepsije,[15] a veruje se da je kod starijih osoba uzročnik u 30% slučajeva.[39] Smatra se da je između 6 i 20% slučajeva epilepsije posledica traume glave.[39] Blaga povreda mozga skoro dvostruko povećava ovaj rizik, dok teška povreda mozga povećava rizik sedmostruko.[39] Kod osoba koje su zadobile povredu glave vatrenim oružjem velike snage, ovaj rizik iznosi oko 50%.[39]

Rizik od pojave epilepsije posle meningitisa je manji od 10%; ta bolest češće izaziva epileptične napade dok traje sama infekcija.[39] U slučaju herpes simpleks encefalitisa rizik od pojave napada je oko 50%[39] sa visokim rizikom od naknadnog razvoja epilepsije (do 25%).[40][41] Infekcija svinjskom pantljičarom (lat. Taenia solium), koja može da dovede do neurocisticerkoze, predstavlja uzročnik u čak polovini broja slučajeva epilepsije koji se javljaju u delovima sveta gde je ovaj parazit uobičajen.[39] Epilepsija se takođe može javiti i posle nekih drugih infekcija mozga kao što su cerebralna malarija, toksoplazmoza i toksokariaza.[39] Hronična upotreba alkohola povećava rizik od epilepsije: oni koji piju šest jedinica alkohola na dan imaju dva i po puta veći rizik od epilepsije.[39] Među ostalim rizicima se nalaze Alchajmerova bolest, multipla skleroza, tuberozna skleroza i autoimuni encefalitis.[39] Vakcinisanje ne povećava rizik od epilepsije.[39] Neuhranjenost je faktor rizika koji se najčešće sreće u zemljama u razvoju, mada nije baš jasno da li je ona direktni uzročnik ili je samo reč o povezanosti.[10]

Sindromi uredi

Postoji više sindroma epilepsije, i oni se uoobičajeno grupišu prema uzrastu u kome su se pojavili na: period novorođenčeta, detinjstvo, odraslo doba, a takođe ima i onih koji nisu čvrsto povezani sa uzrastom.[20] Pored toga, postoje grupe sa specifičnom konstelacijom simptoma: one koje su posledica specifičnih metaboličkih ili strukturnih uzročnika, kao i one kod kojih je uzrok nepoznat.[20] Mogućnost da se slučaj epilepsije svrsta u određenu grupu sindroma mnogo je češća kod dece.[36] U okviru nekih tipova epilepsije se mogu javiti: benigna Rolandička epilepsija (2,8 na 100.000), dečija absens epilepsija (0,8 na 100.000) i juvenilna mioklonička epilepsija (0,7 na 100.000).[36] Febrilne konvulzije i benigne neonatalne konvulzije nisu oblici epilepsije.[20]

Mehanizam uredi

Uobičajena električna aktivnost mozga je nesinhronizovana.[16] Kod epileptičNih napada, kao posledica strukturnih ili funkcionalnih problema unutar mozga,[3] jedna grupa neurona počinje da okida na abnormalan, prekomeran[15] i sinhronizovan način.[16] Rezultat ovoga je depolarizacioni talas, poznat pod nazivom paroksizmalni depolarizacioni pomak.[42]

Uobičajeno, nakon toga što ekscitatorni neuron okine, on postane otporniji na okidanje jedno izvesno vreme.[16] Ovo je delimično posledica uticaja inhibitornih neurona, električnih promena unutar ekscitatornog neurona, kao i negativnih uticaja adenozina.[16] Kod epilepsije je umanjena otpornost ekscitatornih neurona na okidanje tokom ovog perioda.[16] Do ovoga može doći zbog promena u jonskim kanalima ili onda kada inhibitorni neuroni ne funkcionišu pravilno.[16] Kao rezultat, nastaje specifično područje iz koga se može razviti epileptični napad, a poznato je kao „žarište epileptičnog napada“.[16] Drugi mehanizam epilepsije može biti pozitivna regulacija ekscitatornih kola ili negativna regulacija inhibitornih kola posle povrede mozga.[16][43] Ove sekundarne epilepsije nastaju putem procesa koji su poznati kao epileptogeneza.[16][43] Narušena krvno-moždana barijera bi takođe mogla biti uzročni mehanizam, iz tog razloga što bi to omogućilo prelazak supstanci iz krvi u mozak.[44]

Fokalni napadi počinju u jednoj hemisferi mozga, dok generalizovani napadi počinju u obe hemisfere.[20] Neki tipovi napada mogu izmeniti strukturu mozga, dok drugi nemaju mnogo uticaja.[45] Glioza, gubitak neurona i atrofija specifičnih područja mozga povezane su sa epilepsijom, međutim, nije jasno da li je epilepsija uzročnik ovih promena ili ove promene rezultiraju pojavom epilepsije.[45]

Dijagnoza uredi

 
EEG može pomoći u određivanju lokalizacije fokusa epileptičnog napada.

Dijagnoza epilepsije se uoobičajeno postavlja na osnovu opisa epileptičnog napada i povezanih događaja.[15] Elektroencefalogram i neuroimidžing su takođe uobičajeni deo dijagnostike.[15] Mada su česti pokušaji da se odredi o kojem je tačno epileptičnom sindromu reč, to nije uvek moguće.[15] Video i EEG monitoring može biti od koristi kod težih slučajeva.[46]

Definicija uredi

U praksi, epilepsija se definiše kao dva ili više epileptičnih napada, koji se javljaju u razmaku većem od 24 sata, bez jasnog uzroka; pri tome, epileptični napad se definiše kao privremeni znaci i simptomi do kojih dolazi zbog abnormalne električne aktivnosti unutar mozga.[6] Ona se takođe može posmatrati i kao poremećaj pri čemu su osobe imale barem jedan epileptični napad sa prisutnim rizikom od ponavljanja napada.[6]

Međunarodna liga za borbu protiv epilepsije i Međunarodni biro za epilepsiju—partneri koji sarađuju sa Svetskom zdravstvenom organizacijom[47]—definišu epilepsiju u svojoj zajedničkoj izjavi datoj 2005. godine kao „poremećaj u mozgu koji je karakterističan po trajnoj predispoziciji ka generisanju epileptičnih napada, kao i po neurobiološkim, kognitivnim, psihološkim i društvenim posledicama ovog stanja. Definicija epilepsije zahteva pojavu barem jednog epileptičnog napada.“[48][49]

Klasifikacija uredi

Osobe sa epileptičnim napadom trebalo bi da budu klasifikovane prema tipu epileptičnog napada, osnovnom uzroku, sindromu epilepsije, kao i na osnovu događaja za vreme i neposredno oko vremena odigravanja napada.[46] Vrste epileptičnih napada se raspoređuju prema tome da li je izvor napada lokalizovan (fokalni epileptični napadi) ili raspodeljen (generalizovani napadi) unutar mozga.[20] Generalizovani napadi se dele prema uticaju koji imaju na telo i uključuju: tonično-klonični (grand mal), absens (pti mal), mioklonični, klonični, tonični i atonični epileptični napad.[20][50] Neki napadi, kao što su epileptični spazmi, nepoznatog su tipa.[20]

Fokalni epileptični napadi (prethodno poznati kao parcijalni epileptični napadi[15]) ranije su bili podeljeni na jednostavni parcijalni i kompleksni parcijalni epileptični napad.[20] Ovo se više ne preporučuje, već se umesto toga daje prednost opisivanju toga šta se dešavalo tokom epileptičnog napada.[20]

Laboratorijska ispitivanja uredi

Kod odraslih, od značaja je analiza elektrolita, glukoze u krvi i koncentracije kalcijuma da bi se isključili problemi kojima oni mogu biti uzročnik.[46] Elektrokardiogram isključuje probleme sa srčanim ritmom.[46] Lumbalna punkcija može biti korisna za dijagnostifikovanje infekcije centralnog nervnog sistema, ali nije potrebna pri rutinskim ispitivanjima.[11] Kod dece bi mogle biti potrebne dodatne analize, kao što je biohemija urina i analiza krvi da bi se ispitali metabolički poremećaji.[46][51]

Visoka koncentracija prolaktina u krvi unutar prvih 20 minuta posle epileptičnog napada može biti od koristi za potvrđivanje epileptičnog napada nasuprot psihogenom neepileptičnom napadu.[52][53] Koncentracija prolaktina u serumu je od manje koristi za otkrivanje parcijalnih epileptičnih napada.[54] Ukoliko su njegove vrednosti normalne, još uvek postoji mogućnost epileptičnog napada[53] i na osnovu serumskog prolaktina se ne može napraviti razlika između epileptičnog napada i sinkope.[55] Ne preporučuje se kao rutinski deo analiza u dijagnostifikovanju epilepsije.[46]

EEG uredi

Elektroencefalogram (EEG) može biti od pomoći u prikazivanju moždane aktivnosti koja nagoveštava postojanje povećanog rizika od epileptičnih napada. Preporučuje se samo u onim slučajevima gde postoji verovatnoća da je osoba ranije već imala epileptični napad na osnovu simptoma. U dijagnostici epilepsije elektroencefalogram pomaže da se uoči tip epileptičnog napada ili prisutnih simptoma. Kod dece je ovaj pregled obično potreban tek posle drugog epileptičnog napada. Ne može se koristiti da bi se isključila dijagnoza i može biti lažno pozitivan kod osoba kod kojih bolest nije prisutna. U nekim situacijama može biti od koristi da se uradi EEG dok ispitanik spava ili je neispavan.[46]

Imidžing dijagnostika uredi

Dijagnostički imidžing primenom CT skeniranja i MRT-a se preporučuje posle prvog nefebrilnog epileptičnog napada za otkrivanje strukturnih problema unutar i oko mozga.[46] MRT je generalno bolji imidžing test izuzev u slučaju postojanja sumnje na krvarenje, kada je CT mnogo osetljiviji i lakše dostupan.[11] Ako se neko javi u ambulantu hitne pomoći sa napadom, ali se ubrzo vrati u normalu, imidžing testiranje se može uraditi kasnije.[11] Ako osoba ima dijagnozu epilepsije od ranije sa ranije urađenim imidžingom, obično nije potrebno ponavljati imidžing, čak ni u slučaju da se epileptični napadi ponavljaju.[46]

Diferencijalna dijagnoza uredi

Dijagnostifikovanje epilepsije može biti teško i postavljanje pogrešne dijagnoze je često (dešava se u oko 5 do 30% slučajeva).[15] Izvestan broj nekih drugih zdravstvenih problema može ispoljiti znake i simptome vrlo slične epilepsiji, među kojima su: sinkopa, hiperventilacija, migrena, narkolepsija, napadi panike i psihogeni neepileptični napadi (PNEN).[56][57] Približno jedan od pet pacijenata na klinikama za epilepsiju ima PNEN,[11] a od onih sa PNEN-om oko 10% takođe ima i epilepsiju.[58] Često je teško napraviti razliku između ta dva obolenja samo na osnovu epizode epileptičkog napada, a bez dodatnog ispitivanja.[58]

Deca mogu ispoljiti ponašanje koje se često lako može pogrešno pripisati epileptičnom napadu, iako ono to nije. Tu spadaju: epizode zadržavanja daha, mokrenje u krevet, noćni strahovi, tikovi i napadi trzanja.[57] Gastroezofagealni refluks može da dovede do povijanja leđa i naginjanja glave na jednu stranu kod odojčadi, što se može pogrešno protumačiti kao tonično-klonični epileptični napad.[57]

Preventiva uredi

Mada se većina slučajeva ne može sprečiti, nastojanje da se smanje povrede glave, da se obezbedi dobra nega u periodu oko rođenja, kao i da se smanje paraziti u prirodi kao što je svinjska pantljičara (lat.Taenia solium) , mogli bi biti efikasni.[3] u jednom kraju Centralne Amerike napori da se smanje stope svinjske pantljičare rezultirali su smanjenjem pojave novih slučajeva epilepsije za 50%.[10]

Nadzor uredi

Epilepsija se obično leči dnevnim uzimanjem lekova nakon pojave drugog epileptičnog napada,[15][46] međutim, kod onih koji su pod visokim rizikom, primena lekova može početi posle prvog epileptičnog napada.[46] U nekim slučajevima može biti potreban poseban režim ishrane, ugradnja neurostimulatora ili neurohirurška intervencija.

Prva pomoć uredi

Okretanje osobe sa aktivnim tonično-kloničnim epileptičnim napadom na bok i u položaj za oporavak pomaže da se spreči ulazak tečnosti u pluća.[59] Ne preporučuje se stavljanje prstiju, nekog predmeta protiv ugriza jezika ili stavljanje depresora jezika u usta, jer bi to moglo da izazove povraćanjeosobe ili da dovede do toga da spasilac bude ugrižen.[18][59] Trebalo bi preduzeti mere da se spreči naknadno samopovređivanje.[18] Postupak imobilizacije kičme obično nije potreban.[59]

Ako epileptični napad traje duže od 5 minuta ili ako ima više od dva napada u roku od sat vremena bez vraćanja u normalu u intervalu između njih, to se posmatra kao hitan medicinski slučaj što je poznato kao status epileptikus.[46][60] U tom slučaju može biti potrebna medicinska pomoć da se disajni putevi sačuvaju otvorenim i zaštićenim;[46] U ovom slučaju može biti koristan nazofaringealni tubus .[59] Kod kuće, kod epileptičnog napada dugog trajanja preporuka je prvo koristiti midazolam stavljanjem u usta.[61] Diazepam se takođe može koristiti rektalno.[61] U bolnici se daje prednost intravenskom lorazepamu .[46] Ako dve doze benzodiazepina nisu efikasne, preporučuju se drugi lekovi kao što je fenitoin .[46] Konvulzivni status epileptikus koji ne daje odgovor na početnu terapiju obično zahteva prijem u jedinicu intenzivne nege i lečenje jačim agensima kao što su tiopenton ili propofol.[46]

Lekovi uredi

 
Antikonvulzanti

Glavna terapija epilepsije su antikonvulzantni lekovi, koje će obolela osoba verovatno morati da uzima tokom celog života.[15] Izbor antikonvulzanta zavisi od tipa napada, epileptičnog sindroma, ostalih lekova koji se koriste,drugih zdravstvenih problema, kao i starosti i načina života osobe.[61] U početku se preporučuje jedan lek;[62] ukoliko on nije efikasan, preporučuje se zamena nekim drugim lekom.[46] Uzimanje dva leka u isto vreme se preporučuje jedino onda kada primena samo jednog leka nije delotvorna.[46] U oko polovini broja slučajeva prvi lek je efikasan; drugi lek pomaže u oko 13% slučajeva, a treći lek ili uzimanje dva leka istovremeno može pomoći kod dodatnih 4%.[63] Kod oko 30% osoba i dalje se javljaju epileptični napadi uprkos primeni antikonvulzantne terapije.[5]

Dostupno je mnogo lekova. Fenitoin, karbamazepin i valproat su se pokazali podjednako efikasnim i kod fokalnih i kod generalizovanih epileptičnih napada.[64][65] Karbazepin sa kontrolisanim otpuštanjem se čini podjednako efikasnim kao karbazepin sa trenutnim otpuštanjem, a može imati manje neželjenih dejstava.[66] U Ujedinjenom Kraljevstvu, kao terapija prve linije kod fokalnih epileptičnih napada preporučuju se karbazepin ili lamotrigin , a levetiracetam i valproat kao druga linija, zbog cene i neželjenih dejstava.[46] Valproat se preporučuje kao prva linija kod generalizovanih epileptičnih napada, dok je lamotrigin druga linija.[46] Kod osoba sa absensnim epileptičnim napadima, preporučuju se etosuksimid ili valproat; valproat je posebno efikasan kod miokloničnih napada i toničnih ili atoničnih epileptičnih napada.[46] Ukoliko su epileptični napadi dobro kontrolisani putem primene posebne terapije, obično nije potrebno rutinski proveravati koncentraciju leka u krvi.[46]

Najjeftiniji antikonvulzant je fenobarbital sa oko 5 američkih dolara godišnje.[10] Svetska zdravstvena organizacija ga preporučuje kao prvu liniju u zemljama u razvoju i on se tamo često koristi.[67][68] Međutim, njegova dostupnost može biti otežana, pošto ga u nekim zemljama označavaju kao kontrolisani lek.[10]

Neželjena dejstva lekova prijavljena su u 10 do 90% osoba, u zavisnosti od toga kako i od koga su podaci prikupljeni.[69] Većina neželjenih dejstava je blaga i zavisi od doze leka.[69] Neki od primera uključuju promene raspoloženja, pospanost, ili nestabilnost u hodu.[69] Neki lekovi imaju neželjena dejstva koja nisu povezana sa dozom, kao što su pojava osipa, toksičnost jetre, ili supresija koštane srži.[69] Do jedne četvrtine broja ljudi prekine terapiju zbog neželjenih dejstava.[69] Neki lekovi su povezani sa defektom pri rođenju onda kada se koriste u trudnoći.[46] Valproatu se mora posvetiti posebna pažnja, posebno tokom prvog tromesečja trudnoće.[70] Uprkos tome, terapija se često nastavlja kada se jednom pokaže efikasnom, jer se veruje da je rizik od nelečene epilepsije veći nego rizik od lekova.[70]

Postepeni prestanak uzimanja lekova može biti opravdan kod nekih osoba koje nemaju ni jedan epileptični napad u periodu od dve do četiri godina; međutim, kod oko jedne trećine broja ljudi napadi se ponavljaju, najčešće tokom prvih šest meseci.[46][71] Prestanak lečenja je moguć kod oko 70% dece i 60% odraslih.[3]

Hirurško lečenje uredi

Hirurško lečenje epilepsije može biti rešenje za ljude sa fokalnim napadima kod kojih problem ne nestaje uprkos drugim metodama lečenja.[72] Ove druge metode obuhvataju pokušaj primene najmanje dva ili tri leka.[73] Cilj operacije je potpuna kontrola nad napadima[74] što se može postići u 60-70% slučajeva.[73] Uobičajene procedure obuhvataju: sečenje hipokampusa putem resekcije prednjeg dela temporalnog režnja, uklanjanje tumora i uklanjanje delova neokorteksa.[73] Neki postupci, kao što je korpus kalozotomija, primenjivani su u nastojanju da se smanji broj napada, umesto da se izleči stanje.[73] Nakon operacije, lekovi se mogu u mnogim slučajevima postepeno ukinuti.[73]

Neurostimulacija može biti još jedna mogućnost za osobe koje nisu kandidati za operaciju.[46] Tri vrste su se pokazale efikasnim kod onih koji ne reaguju na lekove:stimulacija vagusnog nerva, prednja talamička stimulacija i responzivna stimulacija zatvorene petlje.[75]

Ostalo uredi

Izgleda da ketogena dijeta (visok unos masti, nizak unos ugljenih hidrata, adekvatan unos proteina) utiče na smanjenje broja napada za pola kod oko 30-40% dece.[76] Oko 10% uspeva da ostane na dijeti nekoliko godina, 30% ima konstipaciju, a i druga neželjena dejstva su česta.[76] Manje radikalne dijete se lakše podnose i mogu imati pozitivne efekte.[76] Nejasno je zašto ova dijeta pomaže.[77] Vežbanje je preporučeno kao moguća korisna aktivnost za sprečavanje napada[78] uz izvesne podatke koji podržavaju ovu tvrdnju.[79]

Terapija izbegavanja se sastoji od smanjivanja ili otklanjanja okidača. Na primer, kod osoba koje su osetljive na svetlost, od koristi može biti korištenje malog televizora, izbegavanje video-igara ili nošenje tamnih naočara.[80] Postoje tvrdnje da psi osetljivi na napade, vrsta pasa pomagača, mogu da predvide napade. Dokazi za ovo su, ipak, slabi.[81] Biofidbek zasnovan na instrumentalnom uslovljavanju baziran na EEG talasima ima određenu osnovu kod pacijenata koji ne reaguju na lekove.[82] Psihološke metode, međutim, ne treba koristiti kao zamenu za lekove.[46]

Alternativna medicina uredi

Alternativne metode lečenja, uključujući akupunkturu,[83] sihološke intervencije,[84] vitamine,[85] i jogu,[86] se ne zasnivaju na pouzdanim dokazima koji bi podržali njihovu primenu u lečenju epilepsije. Upotreba kanabisa nije podržana dokazima.[87] Korištenje melatonina nije dovoljno potkrepljeno dokazima.[88]

Prognoza uredi

 
Godine života korigovane u odnosu na invaliditet za epilepsiju na 100.000 stanovnika u 2004.
  nema podataka
  <50
  50-72.5
  72.5-95
  95-117.5
  117.5-140
  140-162.5
  162.5-185
  185-207.5
  207.5-230
  230-252.5
  252.5-275
  >275

Epilepsija se ne može izlečiti ali sama primena lekova može efikasno kontrolisati pojavu napada u oko 70% slučajeva.[5] Kod više od 80% posto osoba sa generalizovanim napadima, stanje može biti dobro kontrolisano primenom lekova, dok je ovo slučaj kod samo 50% pacijenata sa fokalnim napadima.[75] Jedan od pokazatelja dugoročnog ishoda je broj napada koji se desi tokom prvih šest meseci.[15] Drugi faktori koji ukazuju na povećan rizik od lošeg ishoda obuhvataju: slabu reakciju na početno lečenje, generalizovane napade, porodičnu istoriju epilepsije, psihijatrijske probleme i talase na EEG-u koji pokazuju generalizovanu epileptiformnu aktivnost.[89] U zemljama u razvoju, 75% stanovništva se ili ne leči ili neodgovarajuće leči.[3] U Africi, 90% obolelih nije lečeno.[3] Ovo je delimično povezano sa činjenicom da odgovarajući lekovi nisu dostupni ili su previše skupi.[3]

Smrtnost uredi

Kod osoba sa epilepsijom je povećan rizik od smrti.[90] Ovo povećanje je između 1,6 – 4,1 puta veće nego kod opšte populacije [91] i često je povezano sa: osnovnim uzrokom napada, statusom epileptikusom, samoubistvom, traumom i iznenadnom neočekivanom smrću kod epilepsije (INSE).[90] Do smrti usled statusa epileptikusa dolazi primarno usled osnovnog problema, a ne zbog nekonzumiranih doza lekova.[90] Rizik od samoubistva je veći između dva do šest puta kod osoba sa epilepsijom.[92][93] Uzrok ovoga je nejasan.[92] Izgleda da je INSE delom povezana sa učestalošću opštih tonično-kloničnih napada[94] i smatra se uzrokom oko 15% smrti povezanih sa epilepsijom.[89] Nije poznato kako se može smanjiti smrtnost u ovim slučajevima.[94] Najveći porast smrtnosti usled epilepsije je kod starijih osoba.[91] Oni koji boluju od epilepsije nepoznatog porekla su sa nešto povećanim rizikom.[91] U Ujedinjenom Kraljevstvu je procenjeno da se 40-60% smrti eventualno može sprečiti.[15] U zemljama u razvoju, mnoge smrti se dešavaju usled nelečene epilepsije što dovodi do padova ili status epileptikusa.[10]

Epidemiologija uredi

Epilepsija je jedno od najčešćih ozbiljnih neuroloških obolenja [95] koje pogađa oko 65 miliona ljudi širom sveta.[6] Pogađa 1% populacije starosti do 20 godina i 3% stanovništva starosti do 75 godina.[8] Češća je kod muškaraca nego kod žena ali uz sveobuhvatnu malu razliku.[10][36] Većina obolelih (80%) se nalazi u zemljama u razvoju.[3]

Broj osoba koje trenutno imaju aktivnu epilepsiju se kreće od 5 do 10 na 1.000, pri čemu se aktivna epilepsija definiše kao, osoba sa epilepsijom koja je imala najmanje jedan napad u poslednjih pet godina.[36][96] Epilepsija se javlja, svake godine, kod 40 do 70 osoba na 100.000 u razvijenim zemljama i kod 80 do 140 osoba na 100.000 u zemljama u razvoju.[3] Siromaštvo predstavlja faktor rizika i obuhvata one koji su iz siromašnih zemalja, kao i one koji su siromašni u odnosu na druge stanovnike svoje zemlje.[10] U razvijenim zemljama, epilepsija najčešće počinje ili kod mladih ili kod starijih.[10] U zemljama u razvoju, bolest počinje češće kod starije dece i mlađih odraslih usled veće stope trauma i infektivnih obolenja.[10] U razvijenim zemljama, broj slučajeva epilepsije godišnje je smanjen kod dece i povećan među starijima, u periodu između 1970-ih i 2003. godine.[96] Ovo se delimično pripisuje češćem preživljavanju moždanog udara kod starijih.[36]

Istorija uredi

Najstariji medicinski zapisi pokazuju da je epilepsija bolest koja je pogađala ljudski rod još od prvih pisanih istorijskih tragova.[97] Kroz drevnu istoriju se smatralo da je ovo obolenje duhovno stanje.[97] Najstariji zapis o epileptičnom napadu u svetu dolazi iz teksta koji je napisan na akadijskom (jeziku korištenom u drevnoj Mesopotamiji), koji je nastao oko 2000. godine p.n.e.[1] Dijagnoza postavljena osobi koja je opisana u ovom tekstu jeste da se nalazila pod uticajem Boga meseca te je podvrgnuta egzorcizmu.[1] Epileptični napadi su navedeni u Hamurabijevom zakoniku (oko 1790. godine p.n.e.) kao razlog zbog koga kupljeni rob može biti vraćen uz povraćaj novca,[1] kao i u Papirusu Edvina Smita (oko 1700. godine p.n.e.) koji opisuje slučajeve pojedinaca sa epileptičnim konvulzijama.[1]

Najstariji poznati detaljni zapis samog obolenja se nalazi u Sakikkū, Vavilonskom medicinskom tekstu napisanom klinastim pismom, 1067 – 1046. godine p.n.e.[97] Ovaj tekst opisuje znake i simptome, detalje lečenja i moguće ishode,[1] te opisuje i mnoge osobine različitih tipova napada.[97] Kako Vavilonci nisu razumeli biomedicinsku prirodu obolenja, napade su pripisivali opsedutnošću zlim duhom i pozivali su na lečenje duhovnim putem.[97] Oko 900. godine p.n.e., Punarvasu Ātreya je opisao epilepsiju kao gubitak svesti;[98] ova definicija je prenesena dalje u ajurvedski tekst Charaka Samhita (oko 400. godine p.n.e.).[99]

 
Hipokrat, gravura antičke biste iz 17. veka Petera Paula Rubensa.

Drevni Grci su imali kontradiktorne poglede na bolest. Smatrali su epilepsiju oblikom duhovne opsednutosti, ali su stanje dovodili u vezu kako sa genijem tako i sa božanstvom. Jedan od naziva koji su joj dali je bio sveta bolest. Epilepsija se pojavljuje u grčkoj mitologiji: povezana je sa boginjom Meseca Selenom i Artemisom, i pogađala bi one koji bi ih naljutili. Grci su smatrali da su važne ličnosti poput Julija Cezara i Herkula imali bolest.[1] Značajan izuzetak ovog božanskog i duhovnog gledišta je stav Hipokratove škole. U petom veku p.n.e. Hipokrat je odbacio ideju da bolest prouzrokuju duhovi. U njegovom značajnom delu O svetoj bolesti, naveo je da epilepsija nije božanska po poreklu i da je umesto toga medicinski izlečiv problem koji potiče iz mozga.[1][97] Optužio je one koji su pripisivali sveti uzrok bolesti za širenje neznanja kroz verovanje i magijsko sujeverje.[1] Hipokrat je predložio da je naslednost važna kao faktor, opisao da su rezultati gori ako se bolest javi u ranom uzrastu i napravio zabeleške fizičkih karakteristika kao i društvenu sramotu vezanu za bolest.[1] Umesto da je nazove svetom bolešću, koristio je termin velika bolest, od koje potiče savremeni termin grand mal, koji se koristi za generalizovane napade.[1] Uprkos tome što je dao detaljno fizičko poreklo bolesti, njegovo gledište nije bilo prihvaćeno u to vreme.[97] Zli duhovi su se i dalje krivili bar do 17. veka.[97]

U većini kultura, osobe sa epilepsijom su bile stigmatizovane, izbegavane pa čak i hapšene; u Salpetrijeru, rodnom mestu moderne neurologije, Žan-Marten Šarko je našao ljude sa epilepsijom rame uz rame sa mentalnim bolesnicima, onima sa hroničnim sifilisom i poremećenim kriminalcima.[100] U antičkom Rimu, epilepsija je bila poznata kao Morbus Comitialis ('bolest skupštinske sale') i viđena je kao prokletstvo bogova. U severnoj Italiji, epilepsija je jednom bila tradicionalno poznata kao bolest Sv. Valentina.[101]

Sredinom 1800-e, uveden je prvi efikasni lek protiv napada, bromid.[69] Prvi savremeni lek, fenobarbital, je razvijen 1912. godine, sa fenotoinom koji je ušao u upotrebu 1938. godine.[102]

Društvo i kultura uredi

Stigma uredi

Osobe sa epilepsijom širom sveta obično doživljavaju stigmu.[103] Ona može uticati na ljude u ekonomskom, društvenom i kulturnom smislu.[103] U Indiji i Kini epilepsija se može koristiti kao opravdanje za odbijanje braka.[3] LJudi u nekim oblastima i dalje veruju da su osobe sa epilepsijom pod prokletstvom.[10] U Tanzaniji, kao i u drugim delovima Afrike, epilepsija se dovodi u vezu sa opsednutošću zlim duhovima, vračanjem ili trovanjem i mnogi veruju da je zarazna,[100] za šta ne postoje dokazi.[10] Do 1970. godine Ujedinjeno Kraljevstvo je imalo zakone koji su sprečavali ljude sa epilepsijom da stupe u brak.[3] Stigma može dovesti do toga da neki ljudi sa epilepsijom negiraju da su ikada imali napade.[36]

Ekonomija uredi

Napadi direktno utiču na ekonomske troškove od oko milijardu dolara u Sjedinjenim Državama.[11] Epilepsija je prouzrokovala ekonomske troškove u Evropi od oko 15,5 milijardi evra u 2004.godini.[15] U Indiji, procenjuje se da epilepsija košta 1,7 milijardi USD ili 0,5% BDP.[3] Prouzrokuje oko 1% poseta odeljenjima hitne pomoći (2% odeljenjima hitne pomoći za decu) u Sjedinjenim Državama.[104]

Vozila uredi

Osobe sa epilepsijom su pod dvostruko većim rizikom da budu uključeni u sudar motornih vozila i zato im u mnogim oblastima širom sveta nije dozvoljeno da voze ili mogu da voze ukoliko ispunjavaju određene uslove.[13] U nekim mestima lekari su po zakonu obavezni da prijave ako osoba ima napad organu za izdavanje dozvola, dok su drugi obavezni samo da ohrabre osobu po pitanju da to sama prijavi.[13] Zemlje koje zahtevaju da lekari prijave, uključuju: Švedsku, Austriju, Dansku i Španiju.[13] Zemlje koje zahtevaju da se pojedinac sam prijavi uključuju: UK i Novi Zeland a lekar ih može prijaviti ako veruje da pojedinac to nije već učinio.[13] U Kanadi, Sjedinjenim Državama i Australiji zahtevi vezani za izveštavanje se razlikuju u provincijama i državama.[13] Ako su napadi dobro kontrolisani, većina smatra da je opravdano dozvoliti vožnju.[105] Vremenski period tokom koga osoba mora biti bez napada pre nego što može da vozi varira od zemlje do zemlje.[105] Mnoge zemlje zahtevaju jednu do tri godine bez napada.[105] U Sjedinjenim Državama vreme koje je potrebno da prođe bez napada određuje svaka država i iznosi od tri meseca do jedne godine.[105]

Osobama sa epilepsijom ili napadima je obično uskraćena pilotska dozvola.[106] U Kanadi, ako pojedinac nema više od jednog napada, može se uzeti u obzir posle pet godina za ograničenu dozvolu ako su ostali testovi normalni.[107] Osobe sa febrilnim napadima i napadima vezanim za lekove se takođe mogu uzeti u obzir.[107] U Sjedinjenim Državama, Savezna administracija za avijaciju ne dozvoljava osobama sa epilepsijom da dobiju dozvolu profesionalnog pilota.[108] Retko se mogu napraviti izuzeci za osobe koje su imale izolovan napad ili febrilni napad i potom nisu imali napad do zrelog doba bez uzimanja lekova.[109] U Ujedinjenom Kraljevstvu, za punopravnu nacionalnu privatnu pilotsku dozvolu su obavezni isti standardi kao za profesionalnu vozačku dozvolu.[110] Za to je obavezan period od deset godina bez napada pri čemu su lekovi isključeni.[111] Oni koji ne ispunjavaju ovaj uslov mogu dobiti ograničenu dozvolu ako nemaju napade pet godina.[110]

Organizacije za podršku uredi

Postoje brojne neprofitne organizacije koje pružaju podršku ljudima i porodicama koji su pogođeni epilepsijom. U Ujedinjenom Kraljevstvu to uključuje Zajednički savet za epilepsiju Ujedinjenog Kraljevstva i Irske.[46] Ljubičasti dan je osnovan 2008. godine da poveća svest o epilepsiji i održava se 28. marta.[112] Drugi napori za povećanje znanja uključuju kampanju "Izađi iz senke", zajednički napor Svetske zdravstvene organizacije, Međunarodne lige protiv epilepsije i Međunarodnog biroa za epilepsiju.[3]

Istraživanje uredi

Prognoza epilepsije se odnosi na predviđanje epileptičkog napada pre nego što se javi, zasnovano na EEG-u.[113] Do 2011. godine, nije razvijen nijedan efikasan mehanizam za predviđanje napada.[113] Kindling, pri čemu ponovljena izloženost događajima vremenom može lakše prouzrokovati napade, je korišćena za kreiranje životinjskog modela epilepsije.[114]

Genska terapija se izučava u nekim vrstama epilepsije.[115] Dokazi slabo podržavaju lekove koji menjaju imunu funkciju, kao što su intravenski imunoglobulini.[116] Neinvanzivna stereotaktična radio hirurgija se, od 2012. godine upoređuje sa standardnom hirurgijom za određene vrste epilepsije.[117]

Životinje uredi

Epilepsija se javlja kod velikog broja drugih životinja uključujući pse i mačke i najčešći je moždani poremećaj kod pasa.[118] Tipično se leči antikonvulzantima kao što je fenobarbital ili bromid kod pasa i fenobarbital kod mačaka.[119] Dok se generalizovani napadi kod konja prilično lako dijagnostikuje, to može biti teže kod negeneralizovanih napada i u tom slučaju EEG može biti koristan.[120]

Reference uredi

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 Magiorkinis E, Kalliopi S, Diamantis A (January 2010). „Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity”. Epilepsy & behavior : E&B 17 (1): 103–108. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID 19963440. 
  2. ↑ 2,0 2,1 Chang BS, Lowenstein DH (2003). „Epilepsy”. N. Engl. J. Med. 349 (13): 1257–66. DOI:10.1056/NEJMra022308. PMID 14507951. 
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 „Epilepsy”. Fact Sheets. World Health Organization. October 2012. Pristupljeno January 24, 2013. 
  4. ↑ 4,0 4,1 Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). „Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)”. Epilepsia 46 (4): 470–2. DOI:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939. [mrtav link]
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 Eadie, MJ (December 2012). „Shortcomings in the current treatment of epilepsy.”. Expert review of neurotherapeutics 12 (12): 1419–27. DOI:10.1586/ern.12.129. PMID 23237349. 
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 Thurman, DJ; Beghi, E; Begley, CE; Berg, AT; Buchhalter, JR; Ding, D; Hesdorffer, DC; Hauser, WA; Kazis, L; Kobau, R; Kroner, B; Labiner, D; Liow, K; Logroscino, G; Medina, MT; Newton, CR; Parko, K; Paschal, A; Preux, PM; Sander, JW; Selassie, A; Theodore, W; Tomson, T; Wiebe, S; ILAE Commission on, Epidemiology (September 2011). „Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy.”. Epilepsia 52 Suppl 7: 2–26. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID 21899536. 
  7. ↑ Brodie, MJ; Elder, AT, Kwan, P (November 2009). „Epilepsy in later life”. Lancet neurology 8 (11): 1019–30. DOI:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848. 
  8. ↑ 8,0 8,1 Holmes, Thomas R. Browne, Gregory L. (2008). Handbook of epilepsy (4th izd.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. str. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  9. ↑ Wyllie's treatment of epilepsy : principles and practice. (5th izd.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7. 
  10. ↑ 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 10,10 10,11 Newton, CR (29 September 2012). „Epilepsy in poor regions of the world.”. Lancet 380 (9848): 1193–201. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. PMID 23021288. 
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA (15 August 2012). „Evaluation of first nonfebrile seizures.”. American family physician 86 (4): 334–40. PMID 22963022. 
  12. ↑ Berg, AT (2008). „Risk of recurrence after a first unprovoked seizure”. Epilepsia 49 Suppl 1: 13–8. DOI:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x. PMID 18184149. 
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 13,5 L Devlin, A; Odell, M; L Charlton, J; Koppel, S (December 2012). „Epilepsy and driving: current status of research.”. Epilepsy research 102 (3): 135–52. DOI:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. PMID 22981339. 
  14. ↑ 14,0 14,1 Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC (1 April 2006). „Adult epilepsy.”. Lancet 367 (9516): 1087–100. DOI:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. Arhivirano iz originala na datum 2013-03-24. Pristupljeno 2014-05-30. 
  15. ↑ 15,00 15,01 15,02 15,03 15,04 15,05 15,06 15,07 15,08 15,09 15,10 15,11 15,12 15,13 15,14 15,15 15,16 15,17 15,18 15,19 15,20 15,21 National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). „Chapter 1: Introduction”. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. str. 21–28. 
  16. ↑ 16,00 16,01 16,02 16,03 16,04 16,05 16,06 16,07 16,08 16,09 16,10 16,11 16,12 Hammer, edited by Stephen J. McPhee, Gary D. (2010). „7”. Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine (6th ed. izd.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0. 
  17. ↑ Hughes, JR (August 2009). „Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.”. Epilepsy & behavior : E&B 15 (4): 404–12. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158. 
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 Shearer, Peter. „Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department”. Emergency Medicine Practice. 
  19. ↑ 19,0 19,1 19,2 19,3 Bradley, Walter G. (2012). „67”. Bradley's neurology in clinical practice. (6th ed. izd.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1. 
  20. ↑ 20,00 20,01 20,02 20,03 20,04 20,05 20,06 20,07 20,08 20,09 20,10 20,11 National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). „Chapter 9: Classification of seizures and epilepsy syndromes”. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. str. 119–129. 
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 Engel, Jerome (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed. izd.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. str. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  22. ↑ 22,0 22,1 Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. (2012). „12”. Clinical neurology (8th ed. izd.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2. 
  23. ↑ 23,0 23,1 Steven C. Schachter, ur. (2008). Behavioral aspects of epilepsy : principles and practice ([Online-Ausg.]. izd.). New York: Demos. str. 125. ISBN 978-1-933864-04-4. 
  24. ↑ Xue, LY; Ritaccio, AL (March 2006). „Reflex seizures and reflex epilepsy.”. American journal of electroneurodiagnostic technology 46 (1): 39–48. PMID 16605171. 
  25. ↑ Malow, BA (November 2005). „Sleep and epilepsy.”. Neurologic Clinics 23 (4): 1127–47. DOI:10.1016/j.ncl.2005.07.002. PMID 16243619. 
  26. ↑ Tinuper, P; Provini, F; Bisulli, F; Vignatelli, L; Plazzi, G; Vetrugno, R; Montagna, P; Lugaresi, E (August 2007). „Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep.”. Sleep medicine reviews 11 (4): 255–67. DOI:10.1016/j.smrv.2007.01.001. PMID 17379548. 
  27. ↑ Holmes, Thomas R. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed. izd.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. str. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 Panayiotopoulos, CP (2010). A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines (Rev. 2nd ed. izd.). [London]: Springer. str. 445. ISBN 978-1-84628-644-5. 
  29. ↑ James W. Wheless, ur. (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. str. 443. ISBN 978-1-60795-004-2. 
  30. ↑ Larner, Andrew J. (2010). A dictionary of neurological signs (3rd ed. izd.). New lYork: Springer. str. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4. 
  31. ↑ Stefan, Hermann (2012). Epilepsy Part I: Basic Principles and Diagnosis E-Book: Handbook of Clinical Neurology (Volume 107 of Handbook of Clinical Neurology izd.). Newnes. str. 471. ISBN 978-0-444-53505-4. 
  32. ↑ Plioplys S, Dunn DW, Caplan R (2007). „10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy”. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (11): 1389–402. DOI:10.1097/chi.0b013e31815597fc. PMID 18049289. 
  33. ↑ Reilly CJ (May–June 2011). „Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Childhood Epilepsy”. Research in Developmental Disabilities: A Multidisciplinary Journal 32 (3): 883–93. DOI:10.1016/j.ridd.2011.01.019. PMID 21310586. 
  34. ↑ Levisohn PM (2007). „The autism-epilepsy connection”. Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. DOI:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. PMID 18047599. 
  35. ↑ Berg, AT; Berkovic, SF; Brodie, MJ; Buchhalter, J; Cross, JH; van Emde Boas, W; Engel, J; French, J; Glauser, TA; Mathern, GW; Moshé, SL; Nordli, D; Plouin, P; Scheffer, IE (April 2010). „Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005–2009.”. Epilepsia 51 (4): 676–85. DOI:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. PMID 20196795. 
  36. ↑ 36,0 36,1 36,2 36,3 36,4 36,5 36,6 Neligan, A; Hauser, WA; Sander, JW (2012). „The epidemiology of the epilepsies.”. Handbook of clinical neurology 107: 113–33. DOI:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. PMID 22938966. 
  37. ↑ 37,0 37,1 37,2 37,3 37,4 37,5 Pandolfo, M. (Nov 2011). „Genetics of epilepsy.”. Semin Neurol 31 (5): 506–18. DOI:10.1055/s-0031-1299789. PMID 22266888. 
  38. ↑ Dhavendra Kumar, ur. (2008). Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press. str. 279. ISBN 978-0-19-972005-7. 
  39. ↑ 39,00 39,01 39,02 39,03 39,04 39,05 39,06 39,07 39,08 39,09 39,10 39,11 39,12 39,13 39,14 39,15 39,16 Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. (Jun 2011). „Etiologies of epilepsy: a comprehensive review.”. Expert Rev Neurother 11 (6): 861–76. DOI:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333. 
  40. ↑ Simon D. Shorvon (2011). The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge University Press. str. 467. ISBN 978-1-139-49578-3. 
  41. ↑ Sellner, J; Trinka, E (2012). „Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management.”. Journal of neurology 259 (10): 2019–30. DOI:10.1007/s00415-012-6494-6. PMID 22527234. 
  42. ↑ Somjen, George G. (2004). Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke.. New York: Oxford University Press. str. 167. ISBN 978-0-19-803459-9. 
  43. ↑ 43,0 43,1 Goldberg, EM; Coulter, DA (May 2013). „Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction.”. Nature reviews. Neuroscience 14 (5): 337–49. DOI:10.1038/nrn3482. PMID 23595016. 
  44. ↑ Oby, E; Janigro, D (November 2006). „The blood-brain barrier and epilepsy.”. Epilepsia 47 (11): 1761–74. DOI:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. PMID 17116015. 
  45. ↑ 45,0 45,1 Jerome Engel, Jr., Timothy A. Pedley, ur. (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed. izd.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. str. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  46. ↑ 46,00 46,01 46,02 46,03 46,04 46,05 46,06 46,07 46,08 46,09 46,10 46,11 46,12 46,13 46,14 46,15 46,16 46,17 46,18 46,19 46,20 46,21 46,22 46,23 46,24 46,25 46,26 National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). „Chapter 4: Guidance”. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. str. 57–83. 
  47. ↑ „Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows”. WHO. Pristupljeno 6 January 2014. 
  48. ↑ Robert S. Fisher, Walter van Emde Boas, Warren Blume, Christian Elger, Pierre Genton, Phillip Lee & Jerome Jr Engel (April 2005). „Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)”. Epilepsia 46 (4): 470–472. DOI:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939. 
  49. ↑ Panayiotopoulos, CP (December 2011). „The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: a clinician's critical view and contribution.”. Epilepsia 52 (12): 2155–60. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x. PMID 22004554. 
  50. ↑ Simon D. Shorvon (2004). The treatment of epilepsy (2nd izd.). Malden, Mass.: Blackwell Pub. ISBN 978-0-632-06046-7. 
  51. ↑ Wallace, ed. by Sheila J.; Farrell, Kevin (2004). Epilepsy in children (2nd ed izd.). London: Arnold. str. 354. ISBN 978-0-340-80814-6. 
  52. ↑ Luef, G (October 2010). „Hormonal alterations following seizures.”. Epilepsy & behavior : E&B 19 (2): 131–3. DOI:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID 20696621. 
  53. ↑ 53,0 53,1 Ahmad S, Beckett MW (2004). „Value of serum prolactin in the management of syncope”. Emergency medicine journal : EMJ 21 (2): e3. DOI:10.1136/emj.2003.008870. PMC 1726305. PMID 14988379. 
  54. ↑ Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. (2004). „Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility”. Epilepsy & behavior : E&B 5 (4): 517–21. DOI:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID 15256189. 
  55. ↑ Chen DK, So YT, Fisher RS (2005). „Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology”. Neurology 65 (5): 668–75. DOI:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID 16157897. 
  56. ↑ Brodtkorb, E (2013). „Common imitators of epilepsy.”. Acta neurologica Scandinavica. Supplementum (196): 5–10. DOI:10.1111/ane.12043. PMID 23190285. 
  57. ↑ 57,0 57,1 57,2 John A. Marx, ur. (2010). Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice (7th ed. izd.). Philadelphia: Mosby/Elsevier. str. 2228. ISBN 978-0-323-05472-0. 
  58. ↑ 58,0 58,1 Jerome, Engel (2013). Seizures and epilepsy (2nd ed. izd.). New York: Oxford University Press. str. 462. ISBN 9780195328547. 
  59. ↑ 59,0 59,1 59,2 59,3 Michael, GE.; O'Connor, RE. (Feb 2011). „The diagnosis and management of seizures and status epilepticus in the prehospital setting.”. Emerg Med Clin North Am 29 (1): 29–39. DOI:10.1016/j.emc.2010.08.003. PMID 21109100. 
  60. ↑ James W. Wheless, James Willmore, Roger A. Brumback (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. str. 144. ISBN 9781607950042. 
  61. ↑ 61,0 61,1 61,2 National Institute for Health and Clinical Excellence (January 2012). „Chapter 3: Key priorities for implementation”. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre. str. 55–56. 
  62. ↑ Elaine Wyllie (2012). Wyllie's Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Lippincott Williams & Wilkins. str. 187. ISBN 978-1-4511-5348-4. 
  63. ↑ Steven R. Flanagan, Herb Zaretsky, Alex Moroz,, ur. (2010). Medical aspects of disability; a handbook for the rehabilitation professional (4th ed. izd.). New York: Springer. str. 182. ISBN 978-0-8261-2784-6. 
  64. ↑ Nolan, SJ; Marson, AG; Pulman, J; Tudur Smith, C (23 August 2013). „Phenytoin versus valproate monotherapy for partial onset seizures and generalised onset tonic-clonic seizures.”. The Cochrane database of systematic reviews 8: CD001769. DOI:10.1002/14651858.CD001769.pub2. PMID 23970302. 
  65. ↑ Tudur Smith, C; Marson, AG; Clough, HE; Williamson, PR (2002). „Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews (2): CD001911. DOI:10.1002/14651858.CD001911. PMID 12076427. 
  66. ↑ Powell, G; Saunders, M; Marson, AG (20 January 2010). „Immediate-release versus controlled-release carbamazepine in the treatment of epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews (1): CD007124. DOI:10.1002/14651858.CD007124.pub2. PMID 20091617. 
  67. ↑ Ilangaratne, NB; Mannakkara, NN; Bell, GS; Sander, JW (2012-12-01). „Phenobarbital: missing in action.”. Bulletin of the World Health Organization 90 (12): 871-871A. DOI:10.2471/BLT.12.113183. PMID 23284189. 
  68. ↑ Moshé, edited by Simon Shorvon, Emilio Perucca, Jerome Engel Jr. ; foreword by Solomon (2009). The treatment of epilepsy (3rd ed. izd.). Chichester, UK: Wiley-Blackwell. str. 587. ISBN 9781444316674. 
  69. ↑ 69,0 69,1 69,2 69,3 69,4 69,5 Perucca, P; Gilliam, FG (September 2012). „Adverse effects of antiepileptic drugs.”. Lancet neurology 11 (9): 792–802. DOI:10.1016/S1474-4422(12)70153-9. PMID 22832500. 
  70. ↑ 70,0 70,1 Kamyar, M.; Varner, M. (Jun 2013). „Epilepsy in pregnancy.”. Clin Obstet Gynecol 56 (2): 330–41. DOI:10.1097/GRF.0b013e31828f2436. PMID 23563876. 
  71. ↑ Lawrence S. Neinstein, ur. (2008). Adolescent health care : a practical guide (5th ed. izd.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. str. 335. ISBN 978-0-7817-9256-1. 
  72. ↑ Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC (1 April 2006). „Adult epilepsy”. Lancet 367 (9516): 1087–100. DOI:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. 
  73. ↑ 73,0 73,1 73,2 73,3 73,4 Duncan, JS (April 2007). „Epilepsy surgery.”. Clinical medicine (London, England) 7 (2): 137–42. PMID 17491501. 
  74. ↑ Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG. (2002). „Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy”. Epilepsia 43 (5): 535–538. DOI:10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x. PMID 12027916. 
  75. ↑ 75,0 75,1 Bergey, GK (June 2013). „Neurostimulation in the treatment of epilepsy.”. Experimental neurology 244: 87–95. DOI:10.1016/j.expneurol.2013.04.004. PMID 23583414. 
  76. ↑ 76,0 76,1 76,2 Levy, RG; Cooper, PN; Giri, P (14 March 2012). „Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews 3: CD001903. DOI:10.1002/14651858.CD001903.pub2. PMID 22419282. 
  77. ↑ [editor], Bernard L. Maria (2009). Current management in child neurology (4th ed. izd.). Hamilton, Ont.: BC Decker. str. 180. ISBN 978-1-60795-000-4. 
  78. ↑ Arida, RM; Scorza, FA; Scorza, CA; Cavalheiro, EA (March 2009). „Is physical activity beneficial for recovery in temporal lobe epilepsy? Evidences from animal studies.”. Neuroscience and biobehavioral reviews 33 (3): 422–31. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.11.002. PMID 19059282. 
  79. ↑ Arida, RM; Cavalheiro, EA; da Silva, AC; Scorza, FA (2008). „Physical activity and epilepsy: proven and predicted benefits.”. Sports medicine (Auckland, N.Z.) 38 (7): 607–15. PMID 18557661. 
  80. ↑ Verrotti, A; Tocco, AM; Salladini, C; Latini, G; Chiarelli, F (November 2005). „Human photosensitivity: from pathophysiology to treatment.”. European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies 12 (11): 828–41. DOI:10.1111/j.1468-1331.2005.01085.x. PMID 16241971. 
  81. ↑ Doherty, MJ; Haltiner, AM (23 January 2007). „Wag the dog: skepticism on seizure alert canines.”. Neurology 68 (4): 309. DOI:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID 17242343. 
  82. ↑ Tan, G; Thornby, J; Hammond, DC; Strehl, U; Canady, B; Arnemann, K; Kaiser, DA (July 2009). „Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy.”. Clinical EEG and neuroscience : official journal of the EEG and Clinical Neuroscience Society (ENCS) 40 (3): 173–9. PMID 19715180. 
  83. ↑ Cheuk, DK; Wong, V (8 October 2008). „Acupuncture for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews (4): CD005062. DOI:10.1002/14651858.CD005062.pub3. PMID 18843676. 
  84. ↑ Ramaratnam, S; Baker, GA; Goldstein, LH (16 July 2008). „Psychological treatments for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews (3): CD002029. DOI:10.1002/14651858.CD002029.pub3. PMID 18646083. 
  85. ↑ Ranganathan, LN; Ramaratnam, S (18 April 2005). „Vitamins for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews (2): CD004304. DOI:10.1002/14651858.CD004304.pub2. PMID 15846704. 
  86. ↑ Ramaratnam, S; Sridharan, K (2000). „Yoga for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews (3): CD001524. DOI:10.1002/14651858.CD001524. PMID 10908505. 
  87. ↑ Gloss, D; Vickrey, B (13 June 2012). „Cannabinoids for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews 6: CD009270. DOI:10.1002/14651858.CD009270.pub2. PMID 22696383. 
  88. ↑ Brigo, F; Del Felice, A (13 June 2012). „Melatonin as add-on treatment for epilepsy.”. The Cochrane database of systematic reviews 6: CD006967. DOI:10.1002/14651858.CD006967.pub2. PMID 22696363. 
  89. ↑ 89,0 89,1 Kwan, Patrick (2012). Fast facts : epilepsy (5th ed. izd.). Abingdon, Oxford, UK: Health Press. str. 10. ISBN 1-908541-12-1. 
  90. ↑ 90,0 90,1 90,2 Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Brodie MJ (2007). „Mortality in epilepsy”. Epilepsy Behavior 10 (3): 363–376. DOI:10.1016/j.yebeh.2007.01.005. PMID 17337248. 
  91. ↑ 91,0 91,1 91,2 Moshé, edited by Simon Shorvon, Emilio Perucca, Jerome Engel Jr. ; foreword by Solomon (2009). The treatment of epilepsy (3rd ed. izd.). Chichester, UK: Wiley-Blackwell. str. 28. ISBN 978-1-4443-1667-4. 
  92. ↑ 92,0 92,1 Bagary, M (April 2011). „Epilepsy, antiepileptic drugs and suicidality.”. Current opinion in neurology 24 (2): 177–82. DOI:10.1097/WCO.0b013e328344533e. PMID 21293270. 
  93. ↑ Mula, M; Sander, JW (August 2013). „Suicide risk in people with epilepsy taking antiepileptic drugs.”. Bipolar disorders 15 (5): 622–7. DOI:10.1111/bdi.12091. PMID 23755740. 
  94. ↑ 94,0 94,1 Ryvlin, P; Nashef, L; Tomson, T (May 2013). „Prevention of sudden unexpected death in epilepsy: a realistic goal?”. Epilepsia 54 Suppl 2: 23–8. DOI:10.1111/epi.12180. PMID 23646967. 
  95. ↑ Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R (2007-01-30). „How common are the 'common' neurologic disorders?”. Neurology 68 (5): 326–37. DOI:10.1212/01.wnl.0000252807.38124.a3. PMID 17261678. 
  96. ↑ 96,0 96,1 Sander JW (2003). „The epidemiology of epilepsy revisited”. Current Opinion in Neurology 16 (2): 165–70. DOI:10.1097/00019052-200304000-00008. PMID 12644744. 
  97. ↑ 97,0 97,1 97,2 97,3 97,4 97,5 97,6 97,7 Saraceno, B; Avanzini, G; Lee, P, ur. (2005). Atlas: Epilepsy Care in the World. World Health Organization. ISBN 92-4-156303-6. Pristupljeno 20 December 2013. 
  98. ↑ Mervyn J. Eadie; Peter F. Bladin (2001). A Disease Once Sacred: A History of the Medical Understanding of Epilepsy. John Libbey Eurotext. ISBN 978-0-86196-607-3. 
  99. ↑ „Epilepsy: An historical overview”. World Health Organization. Feb 2001. Arhivirano iz originala na datum 2013-10-30. Pristupljeno 27 December 2013. 
  100. ↑ 100,0 100,1 Jilek-Aall, L (1999). „Morbus sacer in Africa: some religious aspects of epilepsy in traditional cultures”. Epilepsia 40 (3): 382–6. DOI:10.1111/j.1528-1157.1999.tb00723.x. PMID 10080524. 
  101. ↑ Illes, Judika (2011-10-11). Encyclopedia of Mystics, Saints & Sages. HarperCollins. str. 1238. ISBN 978-0-06-209854-2. Pristupljeno 26 February 2013. »Saint Valentine is invoked for healing as well as love. He protects against fainting and is requested to heal epilepsy and other seizure disorders. In northern Italy, epilepsy was once traditionally known as Saint Valentine's Malady.« 
  102. ↑ E. Martin Caravati (2004). Medical toxicology (3. ed. izd.). Philadelphia [u.a.]: Lippincott Williams & Wilkins. str. 789. ISBN 978-0-7817-2845-4. 
  103. ↑ 103,0 103,1 de Boer, HM (Dec 2010). „Epilepsy stigma: moving from a global problem to global solutions.”. Seizure : the journal of the British Epilepsy Association 19 (10): 630–6. DOI:10.1016/j.seizure.2010.10.017. PMID 21075013. 
  104. ↑ Martindale, JL; Goldstein, JN; Pallin, DJ (February 2011). „Emergency department seizure epidemiology.”. Emergency medicine clinics of North America 29 (1): 15–27. DOI:10.1016/j.emc.2010.08.002. PMID 21109099. 
  105. ↑ 105,0 105,1 105,2 105,3 Jerome Engel, Jr., Timothy A. Pedley, ur. (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed. izd.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. str. 2279. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  106. ↑ Bor, Robert (2012). Aviation Mental Health: Psychological Implications for Air Transportation. Ashgate Publishing. str. 148. ISBN 978-1-4094-8491-2. 
  107. ↑ 107,0 107,1 „Seizure Disorders”. Transport Canada. Government of Canada. Pristupljeno 29 December 2013. 
  108. ↑ Wilner, Andrew N. (2008). Epilepsy 199 answers : a doctor responds to his patients' questions (3rd ed. izd.). New York: Demos Health. str. 52. ISBN 978-1-934559-96-3. 
  109. ↑ „Guide for Aviation Medical Examiners”. Federal Aviation Administration. Pristupljeno 29 December 2013. 
  110. ↑ 110,0 110,1 „National PPL (NPPL) Medical Requirements”. Civil Aviation Authority. Pristupljeno 29 December 2013. 
  111. ↑ Drivers Medical Group (2013). „For Medical Practitioners: At a glance Guide to the current Medical Standards of Fitness to Drive”. str. 8. Pristupljeno 29 December 2013. 
  112. ↑ Canada. Parliament. Senate (2010). Debates of the Senate: Official Report (Hansard)., Issues 1-23. Queen's Printer. str. 165. 
  113. ↑ 113,0 113,1 Carney, PR.; Myers, S.; Geyer, JD. (Dec 2011). „Seizure prediction: methods.”. Epilepsy Behav 22 Suppl 1: S94-101. DOI:10.1016/j.yebeh.2011.09.001. PMID 22078526. 
  114. ↑ Jerome Engel, ur. (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed. izd.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. str. 426. ISBN 9780781757775. 
  115. ↑ Walker, MC.; Schorge, S.; Kullmann, DM.; Wykes, RC.; Heeroma, JH.; Mantoan, L. (Sep 2013). „Gene therapy in status epilepticus.”. Epilepsia 54 Suppl 6: 43–5. DOI:10.1111/epi.12275. PMID 24001071. 
  116. ↑ Walker, L; Pirmohamed, M; Marson, AG (27 June 2013). „Immunomodulatory interventions for focal epilepsy syndromes.”. The Cochrane database of systematic reviews 6: CD009945. DOI:10.1002/14651858.CD009945.pub2. PMID 23803963. 
  117. ↑ Quigg, M; Rolston, J; Barbaro, NM (Jan 2012). „Radiosurgery for epilepsy: clinical experience and potential antiepileptic mechanisms.”. Epilepsia 53 (1): 7–15. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x. PMID 22191545. 
  118. ↑ Thomas, WB (2010). „Idiopathic epilepsy in dogs and cats”. Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice 40 (1): 161–79. DOI:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. PMID 19942062. 
  119. ↑ Thomas, WB (2010). „Idiopathic epilepsy in dogs and cats.”. The Veterinary clinics of North America. Small animal practice 40 (1): 161–79. DOI:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. PMID 19942062. 
  120. ↑ van der Ree, M; Wijnberg, I (2012). „A review on epilepsy in the horse and the potential of Ambulatory EEG as a diagnostic tool.”. The Veterinary quarterly 32 (3-4): 159–67. DOI:10.1080/01652176.2012.744496. PMID 23163553. 

Literatura uredi

Vanjske veze uredi

Izvor: https://sh.wikipedia.org/w/index.php?title=Epilepsija&oldid=41487489